Hintergrund
AICAR ist der Ursprung des Begriffs „Exercise Mimetic" – der Traum von der Trainingswirkung ohne Training. Die Substanz wird in Peptid-Shops geführt, ist aber keines: Sie ist ein Nukleosid-Analogon, chemisch näher an einem Baustein der DNA-Vorstufen als an einer Aminosäurekette.
Der Mechanismus ist elegant. In der Zelle wird AICAR zu ZMP umgebaut, das dem Energiemolekül AMP ähnelt. Steigt AMP, deutet die Zelle das als Energiemangel und schaltet die AMPK an – dieselbe Kinase, die auch beim Laufen aktiviert wird. Die Zelle wird also getäuscht: Sie verhält sich, als hätte sie trainiert.
Die Maus-Studie, die alles ausgelöst hat
2008 veröffentlichte die Arbeitsgruppe um Ronald Evans in Cell die Arbeit, auf die sich bis heute jede Werbeaussage stützt (Narkar et al.). Kernbefund: Vier Wochen AICAR allein steigerten bei untrainierten Mäusen die Laufausdauer um 44 % und schalteten metabolische Gene an.
Die Zahl ist echt und die Studie ist real. Nur handelt es sich um sedentäre Mäuse, und Nager reagieren auf AMPK-Aktivierung nicht wie Menschen.
Was am Menschen tatsächlich passiert ist
Hier trennt sich die Erzählung von den Daten.
Akute Glukoseaufnahme (positiv). Cuthbertson et al. (Diabetes 2007) zeigten bei gesunden Männern nach drei Stunden eine etwa 2,1-fache Steigerung der Glukoseaufnahme im Muskel, bei nur mäßigem Effekt auf die Ganzkörper-Glukoseverwertung.
Unter Insulinbedingungen (negativ). Bosselaar et al. (J Clin Pharmacol 2011) infundierten acht Probanden 67 mg/kg AICAR über 60 Minuten während eines euglykämisch-hyperinsulinämischen Clamps. Ergebnis: keine Veränderung der Glukoseaufnahme im Unterarm. Stattdessen deutliche Kreislaufeffekte – die Herzfrequenz stieg von 58 ± 3 auf 70 ± 3 Schläge pro Minute (unter Placebo nur 60 ± 4 auf 63 ± 4), der Blutdruck fiel. Die Autoren führen das auf systemische Gefäßerweiterung zurück, nicht auf einen Stoffwechseleffekt im Muskel.
Altersabhängigkeit. Babraj et al. (Am J Physiol Endocrinol Metab 2009) fanden mit 10 bzw. 20 mg/kg/h intravenös, dass die AICAR-stimulierte Glukoseaufnahme bei Typ-2-Diabetikern vergleichbar zu altersgleichen Kontrollen war – die Abschwächung hing am Alter, nicht am Diabetes.
Die große klinische Studie – und ihr Scheitern
Als Acadesine wurde AICAR in der Herzchirurgie geprüft. Die RED-CABG-Studie (Newman et al., JAMA 2012) war groß angelegt: randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, 3.080 Teilnehmende (geplant waren 7.500, die Studie wurde vorzeitig beendet), Dosis 0,1 mg/kg/min über sieben Stunden.
Das Ergebnis ist so klar wie unspektakulär: Der primäre kombinierte Endpunkt trat bei 75 von 1.493 unter Placebo (5,0 %) und 76 von 1.493 unter Acadesine (5,1 %) auf. Kein Unterschied.
Das ist zugleich die größte verfügbare Sicherheitserfahrung mit intravenösem AICAR am Menschen – rund 1.500 behandelte Patienten – und der deutlichste Beleg dafür, dass ein plausibler Mechanismus keine klinische Wirkung garantiert.
Doping: verboten und schwer nachzuweisen
AICAR wurde 2009 von der WADA verboten und wird als Metabolismus-Regulator geführt (Fan et al., RSC Advances 2024).
Der Nachweis ist allerdings ein Sonderfall, weil der Körper AICAR selbst herstellt. Dieselbe Arbeit maß bei 122 Teilnehmenden eine mittlere Urinkonzentration von 1310,5 ± 1031,4 ng/ml – bei einer Streuung, die fast so groß ist wie der Mittelwert. Die Autoren halten fest, dass es kein öffentliches Dokument gibt, das anhand einer Konzentration eindeutig festlegt, ob ein Athlet die Substanz eingenommen hat.
Das ändert nichts am Verbot, macht aber die Grenzwertfindung analytisch schwierig.
Wichtige Hinweise
- Kein Peptid. Trotz Vertrieb über Peptid-Anbieter ein Nukleosid-Analogon.
- Orale Produkte sind pharmakologisch fragwürdig. Die abgerufenen Quellen beschreiben geringe orale Bioverfügbarkeit mit überwiegend unveränderter Ausscheidung im Urin; sämtliche Humandaten stammen aus intravenösen Infusionen.
- Kreislaufwirkung ist real. Die dokumentierten Effekte auf Herzfrequenz und Blutdruck traten unter kontrollierten Studienbedingungen auf.
- Es gibt keine Humanstudie zu Ausdauerleistung. Die 44 % stammen aus Mäusen; eine Übertragung auf trainierende Menschen ist nicht belegt.
Rechtlicher Status (Deutschland)
Keine Zulassung als Arzneimittel in Deutschland, der EU oder den USA. Im Wettkampfsport verboten. Angebote im Handel sind Research-Chemicals ohne Arzneimittelstandard.
Einordnung
AICAR ist der Prototyp des Exercise Mimetic – und zugleich dessen Warnung. Der Mechanismus greift beim Menschen nachweisbar (Glukoseaufnahme, Kreislauf), aber die Effekte sind entweder klein, kontextabhängig oder gehen in die falsche Richtung. Die eine Studie mit ausreichender Größe zeigte gar nichts.
Wer AICAR mit den 44 % aus der Maus bewirbt, überspringt 18 Jahre Humanforschung, die genau diesen Effekt nicht bestätigt hat.