Hintergrund
Lanreotid gehört zur zweiten Generation der Somatostatin-Analoga (nach Octreotid). Der entscheidende Entwicklungsschritt war die Autogel-Formulierung: Ein hochvisköses, wasserfreies Gel, das bei tiefer subkutaner Injektion ein Depot bildet und Lanreotid über 28 Tage kontrolliert freisetzt – im Gegensatz zur täglichen (natives Somatostatin) oder dreimal täglichen Injektion.
Wirkmechanismus
- SSTR2-Bindung: Hauptsächlich → Hemmung der GH-Sekretion in Somatotropinomen
- SSTR5-Bindung: Ergänzend → Insulinsekretion, Glucagonhemmung
- Antiproliferativ: Via SSTR2/5 → Tumorzellproliferation↓, Apoptose↑ bei NET
- Vasokonstriktion: Reduziert splanchnischen Blutfluss → Karzinoidsyndrom-Kontrolle
Forschungsstand
Die CLARINET-Studie (2014) etablierte Lanreotid als First-Line-Therapie für gut differenzierte, nicht-funktionierende GEP-NET: Progressionsfreies Überleben signifikant verlängert vs. Placebo (medianes PFS nicht erreicht vs. 18 Monate). Dies führte zur FDA-Zulassung für NET 2014.
Bei Akromegalie zeigt Lanreotid bei ca. 50–60 % der Patienten biochemische Kontrolle (GH < 2,5 µg/L, IGF-1 normal). Es ist Octreotid LAR in Wirksamkeit und Verträglichkeit gleichwertig, bietet aber Vorteile in der Handhabung.