Hintergrund
SLU-PP-332 wird in Longevity- und Performance-Kontexten häufig neben Peptiden geführt und teilweise als „Peptid" verkauft. Das ist sachlich falsch: Es handelt sich um ein synthetisches Kleinmolekül. Aufgenommen ist es hier, weil es in denselben Bezugsquellen und Diskussionen auftaucht wie klassische Research-Peptide – und weil die Evidenzlage dabei regelmäßig überzeichnet wird.
Der Name verweist auf die Herkunft: Die Verbindung wurde an der Saint Louis University entwickelt und 2023 erstmals beschrieben.
ERRs: Warum diese Rezeptoren interessant sind
Die Estrogen-related Receptors (ERRα, ERRβ, ERRγ) sind Orphan-Kernrezeptoren – Rezeptoren ohne bekannten natürlichen Liganden. Laut der Publikation zu SLU-PP-915 regulieren sie Gene für mitochondriale Biogenese, oxidative Phosphorylierung, Fettsäureoxidation und den Citratzyklus und sind für die Anpassung des Skelettmuskels an aerobes Training erforderlich.
Trotz ihrer Namensähnlichkeit zum Estrogenrezeptor binden ERRs kein Estrogen. Die Erstbeschreibung von SLU-PP-332 hält fest, dass Agonisten für ERRβ/γ bereits existierten, die Entwicklung von Substanzen mit ERRα-Aktivität aber erhebliche Schwierigkeiten machte. Genau dort setzt SLU-PP-332 an: Es adressiert alle drei Subtypen, mit der höchsten Potenz an ERRα.
Präklinische Befunde
Muskel und Ausdauer. In der Erstbeschreibung (Billon et al., ACS Chem Biol 2023) erhöhte SLU-PP-332 die Mitochondrienfunktion und die zelluläre Atmung in einer Skelettmuskel-Zelllinie. In Mäusen nahmen die oxidativen Typ-IIa-Muskelfasern zu und die Ausdauerleistung stieg. Die Substanz löste ein ERRα-spezifisches Genprogramm aus, das dem einer akuten aeroben Belastung entspricht; die ERRα-Aktivierung war für den Ausdauereffekt entscheidend.
Stoffwechsel. In diätinduziert adipösen und ob/ob-Mäusen erhöhte SLU-PP-332 Energieverbrauch und Fettsäureoxidation, verringerte die Fettmassezunahme und verbesserte die Insulinsensitivität (Billon et al., J Pharmacol Exp Ther 2024).
Alternde Niere. In 21 Monate alten männlichen C57BL/6-Mäusen führte die Gabe von 25 mg/kg/Tag intraperitoneal über 8 Wochen zu verringerter Albuminurie, wiederhergestellten Podozytenmarkern, verbesserter Mitochondrienfunktion und niedrigeren Entzündungszytokinen, vermittelt über PGC-1α und ERRα (Wang et al., Am J Pathol 2023). Unerwünschte Wirkungen werden in der Publikation nicht berichtet.
Weitere Mechanismen. ERR-Aktivierung reguliert Autophagie über den Transkriptionsfaktor TFEB (Losby et al., Mol Pharmacol 2024). Eine Pilotstudie an Myoblasten untersuchte ERRs im Zusammenhang mit altersbedingter Muskelatrophie bei körperlicher Inaktivität (Bonanni et al., Front Physiol 2025).
Keine orale Bioverfügbarkeit
Die Arbeitsgruppe selbst formuliert es in der Folgepublikation eindeutig: SLU-PP-332 „verbessert die aerobe Leistung in Mäusen, ist aber nicht oral bioverfügbar". Deshalb wurde SLU-PP-915 entwickelt – eine chemisch andere Verbindung, die oral bioverfügbar ist und intraperitoneal vergleichbar wirkt wie SLU-PP-332 (Billon et al., J Pharmacol Exp Ther 2026).
Für oral angebotene SLU-PP-332-Produkte heißt das: Der zentrale pharmakokinetische Einwand kommt von den Entwicklern der Substanz selbst.
Einschränkungen
Es gibt keine Humanstudien. Das systematische Review zu Exercise Mimetics im Alter (Giacomello et al., Nutrients 2025) führt SLU-PP-332 ausschließlich mit Tierdaten und berichtet keine Studien am Menschen. Eine Suche nach registrierten klinischen Studien ergab keine Treffer – keine Phase I, keine Phase II.
Damit ist zu keiner Frage beim Menschen etwas belegt: nicht die wirksame Dosis, nicht die Halbwertszeit, nicht die Verträglichkeit, nicht die Langzeitsicherheit. Sämtliche Wirksamkeitsangaben stammen aus Nagern und Zellkulturen.
Hinzu kommt ein grundsätzlicher Einwand gegen die Übertragbarkeit: ERRs greifen breit in den Energiestoffwechsel ein. Das zitierte Review weist darauf hin, dass eine klare Abgrenzung von Exercise-Mimetic-Substanzen wegen pleiotroper Effekte und Signalweg-Überschneidungen nicht möglich ist. Ein Wirkstoff, der ein trainingsähnliches Genprogramm auslöst, greift damit auch in andere Gewebe ein – untersucht ist das beim Menschen nicht.
Dopingkontrolle
Zwei unabhängige Arbeitsgruppen haben 2026 Nachweisverfahren erarbeitet. Das Kölner Zentrum für Präventive Dopingforschung identifizierte in vitro neun Metaboliten von SLU-PP-332 (sechs Phase-I-, drei Phase-II-Konjugate) mittels LC-HRMS, mit dem ausdrücklichen Ziel, „den unerlaubten Gebrauch dieser neuartigen Substanzen als potenziell leistungssteigernde Mittel aufzudecken" (Möller, Krug, Thevis, Rapid Commun Mass Spectrom 2026). Eine zweite Gruppe beschrieb 22 Metaboliten für Dopingkontrollzwecke (Avliyakulov et al., Drug Test Anal 2026).
Zum Listenstatus ist Zurückhaltung angebracht: Die Kölner Arbeit stellt lediglich fest, dass nicht zugelassene Substanzen mit Potenzial zur Leistungssteigerung Gegenstand der WADA-Verbotsliste sein können. Eine ausdrückliche namentliche Nennung von SLU-PP-332 auf der Liste konnte hier nicht belegt werden. Fest steht, dass die Substanz nirgends als Arzneimittel zugelassen ist und dass Kontrolllabore aktiv an ihrem Nachweis arbeiten. Wettkampfsportler sollten den aktuellen Stand der Verbotsliste selbst bei ihrem nationalen Anti-Doping-Verband prüfen.
Rechtlicher Status (Deutschland)
Research-only. Nicht als Arzneimittel zugelassen. Kein Nahrungsergänzungsmittel. Keine Zulassung durch eine Arzneimittelbehörde weltweit.
Einordnung
SLU-PP-332 ist wissenschaftlich ein interessantes Werkzeug: Es hat gezeigt, dass ERRα pharmakologisch adressierbar ist, und die präklinischen Daten zu Muskelstoffwechsel und Adipositas sind konsistent. Vom klinischen Einsatz ist es weit entfernt – es existiert keine einzige Humanstudie.
Zwei Dinge sind an der aktuellen Vermarktung besonders irreführend: die Bezeichnung als „Peptid", die auf ein Kleinmolekül nicht zutrifft, und das Angebot in oraler Form, obwohl die Entwickler die fehlende orale Bioverfügbarkeit selbst als Grund für eine Nachfolgeverbindung angeben.
Wer die Substanz einsetzt, ist keine Testperson in einer Studie, sondern nimmt einen Wirkstoff ohne jede Humandatenbasis.