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KATEGORIE 05

Hormone &
Neuropeptide

Körpereigene Peptidhormone und Neuropeptide – die biologische Grundlage.

#29Research Use Only

Ghrelin

“Das Hungerhormon”

28-Aminosäuren-Peptidhormon aus dem Magen. Bekannt als 'Hungerhormon'. Stimuliert GH-Ausschüttung und Appetit. Schlüsselhormon im Energie- und Wachstumshormon-System.

Appetitregulation / HungerhormonGH-Sekretion (GHS-R1a-Agonist)Energiebalance und Adipositas
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#30Kein Peptid

Leptin

“Das Sättigungshormon – kein Peptid”

167-Aminosäuren-Protein aus Fettzellen. Signalisiert dem Gehirn Sättigung und Energiereserven. Kein Peptid, sondern ein Zytokin-ähnliches Protein. Zentral für Verständnis von Adipositas.

Adipositas-ForschungSättigungsregulationReproduktive Funktion (Leptin-Signal für Pubertät)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#31In DE zugelassen

Vasopressin (ADH)

“Antidiuretisches Hormon / Arginin-Vasopressin”

9-Aminosäuren-Peptidhormon aus dem Hypothalamus. Reguliert Wasserhaushalt, Blutdruck und soziales Verhalten. Therapeutisch bei Diabetes insipidus und als Vasopressor.

Wasserhaushalt (antidiuretisch)Blutdruck-RegulationSozialverhalten (Bindung, Vertrauen)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#32In DE zugelassen

ACTH

“Adrenocorticotropes Hormon”

39-Aminosäuren-Peptidhormon der Hypophyse. Stimuliert die Nebenniere zur Cortisol-Produktion. Therapeutisch bei bestimmten Epilepsie-Formen und diagnostisch eingesetzt.

Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA)West-Syndrom (infantile Spasmen)Multiple Sklerose (Schub-Therapie)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#33Research Use Only

Endorphine / Enkephaline / Dynorphine

“Endogene Opioid-Peptide”

Die drei Klassen körpereigener Opioid-Peptide. Entstehen alle aus POMC, Proenkephalin bzw. Prodynorphin. Verantwortlich für Schmerzhemmung, Euphorie und Stressreaktion.

Schmerzmodulation (Analgesie)Euphorie und BelohnungssystemStress- und Angstreaktion
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#34In DE zugelassen

TSH / FSH / LH

“Hypophysäre Glykoprotein-Hormone”

Die drei glykoproteinischen Peptidhormone des Hypophysenvorderlappens: Thyrotropin, Follikelstimulierendes Hormon und Luteinisierendes Hormon. Zentrale Regler von Schilddrüse, Fertilität und Gonaden.

Schilddrüsenfunktion (TSH)Reproduktionsmedizin (FSH, LH)Hormonelles Infertilitäts-Workup
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#35Research Use Only

Somatostatin

“Der universelle Inhibitor”

14- bzw. 28-Aminosäuren-Peptidhormon mit breitem inhibitorischem Wirkprofil. Hemmt GH, Insulin, Glucagon, TSH und zahlreiche GI-Hormone. Medizinisch relevant durch seine Analoga (Octreotid, Lanreotid).

GH-Regulation (Gegenspieler zu GHRH)Insulin/Glucagon-HemmungNeuroendokrine Tumoren (über Analoga)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#36Research Use Only

Substanz P

“Neuropeptid der Schmerzübertragung”

11-Aminosäuren-Neuropeptid aus der Tachykinin-Familie. Wichtigster Neurotransmitter der Schmerzübertragung. Erhöht bei chronischen Schmerzerkrankungen und Fibromyalgie.

Schmerzübertragung und chronischer SchmerzFibromyalgie-ForschungEntzündungsreaktion (neurogene Entzündung)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#37In DE zugelassen

Calcitonin

“Peptidhormon der Kalziumregulation”

32-Aminosäuren-Peptidhormon aus den C-Zellen der Schilddrüse. Senkt den Kalziumspiegel als Gegenspieler zu PTH. Therapeutisch bei Osteoporose und hyperkalzämischen Krisen.

KalziumhomöostaseOsteoporose-TherapieHyperkalzämische Krisen
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#39Research Use Only

Angiotensin I / II

“Peptidhormone des Renin-Angiotensin-Systems”

Oktapeptid (Angiotensin II) aus dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Wichtigster endogener Vasokonstriktor und Blutdruckregulator. Angriffspunkt zahlreicher Blutdruckmedikamente.

Blutdruckregulation (RAAS)HerzinsuffizienzNierenerkrankungen
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#55In DE zugelassen

Gonadorelin

“Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRH) - synthetisches Dekapeptid”

Synthetisches Dekapeptid identisch mit humanem GnRH. In Deutschland als Relefact und Kryptocur zugelassen fuer Diagnostik und Fertilitaetsbehandlung. Zunehmend untersucht als Adjuvans zur TRT zur Erhaltung der Hodenfunktion.

Diagnostik der Hypophysen-Gonaden-AchseFertilitaetsbehandlung bei hypogonadotropem HypogonadismusAdjuvante Anwendung bei Testosteron-Ersatztherapie (TRT)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert
#57Research Use Only

Kisspeptin-10

“KP-10 - C-terminales Dekapeptid des KISS1-Genprodukts”

Das C-terminale 10-Aminosaeure-Fragment von Kisspeptin-54, dem Produkt des KISS1-Gens. Gilt als zentraler Regulator der GnRH-Pulsatilitaet und damit des gesamten reproduktiven Hormonaxis.

Regulation der GnRH-PulsatilitaetLH/FSH-Achse und GonadotropinsekretionTestosteronregulation beim Mann
Hormone & NeuropeptideEvidenz: frühe Humanstudien
#62Research Use Only

VIP

“Vasoactive Intestinal Peptide”

Endogenes 28-Aminosäuren-Neuropeptid mit vasodilatatorischen, anti-inflammatorischen und immunregulatorischen Eigenschaften. Wird klinisch für ARDS, pulmonale Hypertonie und Autoimmunerkrankungen erforscht.

Akutes Lungenversagen (ARDS) und COVID-19-PneumoniePulmonale arterielle HypertonieAutoimmunerkrankungen (Rheumatoide Arthritis
Hormone & NeuropeptideEvidenz: Phase II/III
#63Research Use Only

Cortistatin-14

“Neuropeptid der Somatostatin-Familie”

Endogenes 14-Aminosäuren-Neuropeptid strukturell verwandt mit Somatostatin-14. Besitzt ausgeprägte anti-inflammatorische, immunsuppressive und neuroprotektive Eigenschaften in präklinischen Modellen.

Entzündliche Darmerkrankungen (IBDMorbus CrohnColitis ulcerosa)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#71In DE zugelassen

Triptorelin

“GnRH-Agonist (Gonadotropin-Releasing Hormon-Analog)”

Synthetisches GnRH-Dekapeptid mit 10-fach höherer Potenz als endogenes GnRH. Führt durch kontinuierliche Rezeptorstimulation zur Down-Regulation der Gonadenachse (medizinische Kastration) und ist für Prostatakarzinom, präkoziale Pubertät und Endometriose zugelassen.

Prostatakarzinom (hormonempfindlichmetastasiert)Präkoziale (vorzeitige) Pubertät
Hormone & NeuropeptideEvidenz: zugelassen
#81Research Use Only

GIP

“Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide”

Endogenes 42-Aminosäuren-Incretin aus K-Zellen des Duodenums/Jejunums. Glukoseabhängige Insulinsekretion, Fettgeweberegulation und Knochenstoffwechsel. GIPR ist der zweite Wirkansatz von Tirzepatid neben GLP-1R – zunehmend therapeutisch relevant.

Typ-2-Diabetes mellitus (Incretin-Achse)Adipositas-Therapie (GIP/GLP-1 Dual-Agonismus)Knochenstoffwechsel und Osteoporose
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#83Research Use Only

Neuropeptid Y

“NPY – zentrales Appetit- und Stress-Neuropeptid”

Endogenes 36-Aminosäuren-Neuropeptid – eines der häufigsten und potentesten Hunger-induzierende Substanzen im ZNS. Moduliert Appetit, Energiehomöostase, Stress-Resilienz, Gedächtnis und kardiovaskuläre Funktion über fünf Y-Rezeptor-Subtypen.

Adipositas und Appetitstimulation (orexigen)Stress-Resilienz und PTBSAngstsymptomatik (Y1-Antagonismus)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#106In DE zugelassen

Cetrorelix

“GnRH-Antagonist für kontrollierte ovarielle Stimulation”

Synthetischer 10-Aminosäuren-GnRH-Antagonist (Cetrotide®). Blockiert GnRH-Rezeptoren in der Hypophyse und verhindert den LH-Anstieg (Ovulationsauslösung) während kontrollierter ovarieller Hyperstimulation (COS) bei IVF. Sofortige Wirkung ohne initialen Flare-Effekt – Vorteil gegenüber GnRH-Agonisten.

Kontrollierte ovarielle Stimulation (IVF/ART)Männliche Infertilität (experimentell)Hormonrezeptor-positive Tumoren (Brust, Prostata)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#107In DE zugelassen

Degarelix

“Firmagon® – GnRH-Antagonist für Prostatakarzinom”

Synthetischer 10-Aminosäuren-GnRH-Antagonist (Firmagon®, Ferring). Zugelassen für fortgeschrittenes hormonsensitives Prostatakarzinom. Senkt Testosteron auf Kastrationsniveau ohne initialen Testosteron-Anstieg (Flare) – kritischer Vorteil bei Patienten mit metastasierter Erkrankung und Rückenmarkskompression.

Hormonsensitives Prostatakarzinom (alle Stadien)Biochemisches Rezidiv nach Radiatio/OperationNeoadjuvante Hormontherapie vor Radiatio
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#141In DE zugelassen

Macimorelin

“Macrilen® – Oraler Ghrelin-Mimetikum-GH-Stimulationstest”

Orales synthetisches Ghrelin-Mimetikum (Macrilen®/Ghrelin-Agonist, Acer Therapeutics). FDA-zugelassen 2017 als Diagnose-Test für adulte Wachstumshormon-Defizienz (AGHD). Erste und einzige oral verfügbare Substanz für GH-Stimulationstest. Sicherer als Insulin-Toleranztest.

Diagnose adulter Wachstumshormon-Defizienz (AGHD)Alternative zum Insulin-Toleranztest (ITT)Hypothalamische und hypophysäre Erkrankungen
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#147Research Use Only

PTH (1-34)

“Parathyroid Hormone – Calciumregulator und Knochen-Anabolikum”

Endogenes 84-Aminosäuren-Polypeptidhormon der Nebenschilddrüse. Hauptregulator des Kalzium/Phosphat-Haushalts. Das Wirkfragment PTH(1-34) (= Teriparatid/Forteo®) ist zugelassen für Osteoporose. Pulsatile Gabe wirkt knochen-anabol, kontinuierliche Gabe katabol.

Osteoporose (anabole Knochenneubildung)Hypoparathyreoidismus (PTH-Ersatztherapie)Kalzium-Phosphat-Homöostase
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#151Research Use Only

Kisspeptin-54

“Metastin – Reproduktiver GnRH-Trigger und Anti-Metastasierungs-Peptid”

54-Aminosäuren-Form des endogenen Kisspeptin-Systems (KISS1-Gen). Aktiviert GPR54 (KISS1R) → pulsatiler GnRH-Release → LH/FSH-Anstieg. Phase-II-Studien bei Fertilität und hypogonadotropem Hypogonadismus. Ursprünglich als Tumor-Metastasierungs-Suppressor (Metastin) entdeckt.

Hypogonadotroper HypogonadismusWeibliche Fertilität (IVF-Trigger)Männliche Infertilität
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#173Research Use Only

Natives GLP-1

“GLP-1(7-36)amide – Endogenes Inkretinhormon”

30-Aminosäuren-Inkretinhormon, post-prandial aus intestinalen L-Zellen sezerniert. Aktiviert GLP-1-Rezeptor (GLP-1R) → Insulinsekretion↑, Glucagon↓, Magenentleerung↓, Sättigung↑. Halbwertszeit ~2 Minuten (DPP-IV-Abbau). Basis für GLP-1-RA-Therapeutika (Semaglutid, Liraglutid, Exenatid).

Typ-2-Diabetes (Insulinsekretion, Glukoseabhängig)Adipositas (Sättigungsregulation)Pankreasschutz (Beta-Zell-Erhalt)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#178Research Use Only

Pankreatisches Polypeptid

“PP – Hepatisches Sättigungssignal aus den F-Zellen”

36-Aminosäuren-Peptid aus pankeatischen F-Zellen (PP-Zellen). Teil der NPY/PYY/PP-Familie. Bindet Y4-Rezeptor > Y5 > Y1. Postprandial sezerniert → Hemmung der Magenentleerung, der Pankreassekretion und der Gallenblasenkontraktion. Reduziert Nahrungsaufnahme bei i.v.-Infusion. Erniedrigt bei Prader-Willi-Syndrom.

Appetitregulation (anorexigen)Pankreassekretion (Hemmung)Prader-Willi-Syndrom (PP-Defizienz)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#180Research Use Only

Exendin-4

“Gila-Monster-Peptid – Natürliches GLP-1-Rezeptor-Agonist-Vorbild”

39-Aminosäuren-Peptid aus dem Speichel der Gila-Eidechse (Heloderma suspectum). 53% Sequenzidentität mit humanem GLP-1. DPP-IV-resistent. Basis für das erste zugelassene GLP-1-RA: Exenatid (Byetta®/Bydureon®). Historisch wichtig als Proof-of-Concept für tierische GLP-1-Mimetika.

Typ-2-Diabetes (Glykämie-Kontrolle)Adipositas (Gewichtsreduktion)Neuroprotektion (Parkinson, Alzheimer)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#191Research Use Only

GIP (Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide)

“Inkretinhormon aus K-Zellen – GIPR-Agonist-Basis für Tirzepatid”

42-Aminosäuren-Inkretinhormon aus duodenalen K-Zellen. Post-prandial freigesetzt, stimuliert glukoseabhängig Insulinsekretion. GIPR-Agonismus verbessert zusätzlich Fettgewebe-Metabolismus. Basis für Tirzepatid (GLP-1/GIPR-Dual-Agonist, Mounjaro®). Unterschiedliche Rolle bei Adipositas vs. normalem Gewicht.

Typ-2-Diabetes (Insulinsekretion)Adipositas (GIPR-Agonismus Gewichtsverlust)Knochenmetabolismus (GIPR auf Osteoblasten)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#194Research Use Only

γ-MSH / β-MSH

“POMC-Fragmente – Mineralocorticoid-Regulierung und Adipositas-Genetik”

γ-MSH und β-MSH sind POMC-Fragmente neben α-MSH. γ-MSH aktiviert MC3R (bevorzugt) → Energiehomöostase, Adipokinen-Regulation. β-MSH aktiviert MC4R (wie α-MSH) → Sättigung, Energieverbrauch. MC3R-Mutationen bei morbider Adipositas. MC4R-Mutationen häufigste monogene Adipositas-Ursache.

Adipositas-Genetik (MC3R-Mutationen)Natriumresorption (Nieren-MC3R)Energiehomöostase
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#204Research Use Only

Kisspeptin-Neurotensin-Analoga

“KNDY-System: Kombinierte Reproduktions-Regulatoren”

Das KNDy-Neuronensystem (Kisspeptin/Neurokinin-B/Dynorphin) als integriertes Puls-Generator-Konzept. KNDy-Neurone im Nucleus arcuatus generieren GnRH-Pulse. NK3R-Antagonisten (Fezolinetant) für Menopause zugelassen. Duale Kisspeptin/Senktide-Manipulationen für Reproduktionsstörungen. Verbindung von NK3R-Therapie und GnRH-Modulation.

GnRH-Pulsatilität (KNDy-System)Menopause (NK3R-Überaktivierung)Hypogonadotroper Hypogonadismus
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#207Research Use Only

Mini-Glucagon

“Glucagon(19-29) – Endogenes Glykogenolyse-Inhibitor-Fragment”

11-Aminosäuren-C-terminales Glucagon-Fragment. Entsteht durch Dipeptidylaminopeptidase-IV-Spaltung aus Glucagon. Paradoxerweise hemmt Mini-Glucagon die Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber – gegenteilig zum Effekt von vollständigem Glucagon. Physiologische auto-regulatorische Rückkopplungsschleife.

Glukose-Homöostase (Glucagon-Gegenregulation)Hepatische GlukoseproduktionGlucagon-Biologie (Prozessierungs-Produkte)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#208Research Use Only

RFRP-3 / GnIH

“RFamide-Related Peptide 3 – Endogener GnRH-Inhibitor”

9-Aminosäuren-RFamide-Peptid (mammalisches RFRP-3 = Säugetier-GnIH). Bindet NPFFR1 (GPR147). Hemmt GnRH-Neuronen → LH/FSH↓ → Gonadotropin-Suppression. Antagonist zu Kisspeptin. Mediiert Stressinduzierte Reproduktionshemmung. Relevant für PCOS, Stress-Hypogonadismus, Übertraining-Amenorrhoe.

Reproduktionshemmung (Stress, Energie)PCOS (RFRP-3-Überaktivierung?)Übertraining-Amenorrhoe
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#209Research Use Only

26RFa / QRFP

“26RFa – Orexigenes RFamide-Neuropeptid mit GPR103-Wirkung”

26-Aminosäuren-RFamide-Peptid (auch 43RFa für längere Form). Endogener Ligand von GPR103 (QRFP-Rezeptor). Orexigen: stimuliert Nahrungsaufnahme im Hypothalamus. Reguliert Energiehomöostase, Steroidogenese und Schmerzwahrnehmung. Präklinisch relevant für Adipositas und adrenale Funktion.

Appetit/Energie (Orexigen)Hypothalamische NahrungsregulationSteroidogenese (Nebenniere)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#212Research Use Only

Catestatin

“CgA344-364 – Sympathoinhibitorisches Chromogranin-A-Fragment”

21-Aminosäuren-Fragment aus Chromogranin A (CgA344-364). Endogener nicht-kompetitiver Antagonist nikotinischer Acetylcholinrezeptoren (nAChR) an adrenergen Axonendigungen → Catecholaminfreisetzung↓. Blutdrucksenkend. Antimikrobiell. Modulator von Mastzellen und Makrophagen. CgA-Spiegel als kardiovaskulärer Biomarker.

Bluthochdruck (Sympathikus-Modulation)Herzinsuffizienz (CgA-Biomarker)Catecholamin-Regulation
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#214Research Use Only

LEAP-2

“Liver-Expressed Antimicrobial Peptide 2 – Endogener GHSR-Antagonist”

40-Aminosäuren-Peptid (Maus), produziert von Hepatozyten. Ursprünglich als Antimikrobikum klassifiziert, dann als endogener GHSR-Antagonist/inverser Agonist identifiziert. Hemmt Ghrelin-Signaling → Appetitreduktion, GH-Suppression. LEAP-2 steigt nach Nahrungsaufnahme, sinkt bei Fasten – gegenteilig zu Ghrelin. Potenzielles Anti-Adipositas-Target.

Appetit/Energiehomöostase (GHSR-Antagonismus)Adipositas (LEAP-2 als Sättigungsfaktor)GH-Achse (GHSR-Block)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#215Research Use Only

PAMP

“Pro-Adrenomedullin N-Terminal 20 Peptide – Vasodilatatorisches ADM-Fragment”

20-Aminosäuren-Peptid aus dem N-Terminus des Proadrenomedullins. Ko-sezerniert mit Adrenomedullin. Vasodilatatorsich durch NO-unabhängige und CGRP-Rezeptor-unabhängige Wege. Hypotensiv. Hemmt Angiotensin-II-Signaling. Kardioprotektiv in Herzinsuffizienz-Modellen. Adrenomedullin und PAMP sind Ko-Sekretionsprodukte desselben Proproteins.

Bluthochdruck (Vasodilation)Herzinsuffizienz (ADM-Achse)Angiotensin-II-Gegenspieler
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#216Research Use Only

PrRP

“Prolactin-Releasing Peptide – GPR10-Ligand mit Appetit- und Stressrelevanz”

31-Aminosäuren-Neuropeptid (PrRP31) aus Hypothalamus und Medulla oblongata. Endogener Ligand von GPR10 (hGR3). Ursprünglich als Prolaktin-Releasing-Faktor identifiziert, hauptsächlich jedoch Appetitregulator und Stressantwort-Mediator. PrRP20 (C-terminales Fragment, 20 AA) ist aktives Kernfragment. PrRP-Neuronen im NTS empfangen viszerale Sättigungssignale.

Appetitregulation (Sättigungsachse)Stress-Antwort (NTS-Hypothalamus)Prolaktin-Achse (moderat)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#219Research Use Only

Substanz P

“SP – NK1R-Agonist, Schmerz-Neuropeptid und Entzündungsmediator”

11-Aminosäuren-Neuropeptid (RPKPQQFFGLM-NH2). Endogener NK1-Rezeptor-Agonist. Wichtigster Peptid-Transmitter für nozizeptive Signalübertragung im Rückenmark (C-Fasern). Mediiert neurogene Entzündung, Juckreiz, Erbrechen. NK1R-Antagonisten (Aprepitant) zugelassen gegen CINV. Verbindung zu Depression/Angst und neuroinflammatorischen Erkrankungen.

Schmerz (C-Faser-Transmission)CINV (Aprepitant – klinisch)Neurogene Entzündung
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#220Research Use Only

Urocortin-3

“UCN3 – CRF2-selektiver Ligand mit Stressresilienz und Metabolismus-Funktion”

38-Aminosäuren-CRF-Superfamilien-Peptid. Hochselektiv für CRF-Typ-2-Rezeptor (CRF2R), kein CRF1R-Binding. Stressresilienz-Mediator: UCN3 → CRF2R → Anxiolyse, kardioprotektiv, anti-inflammatorisch (gegenteilig zu CRF1R-Stress-Aktivierung). UCN3 in Pankreas-β-Zellen exprimiert → Insulinsekretion. CRF1R/CRF2R-Balance: Stressor-Phasenzeitabhängig.

Stressresilienz (CRF2R-Achse)Angststörungen (Anxiolyse)Herzinsuffizienz (Kardioprotektion)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#221Research Use Only

Prokineticin-2

“PROK2 / Bv8 – Angiogenese, zirkadianer Rhythmus und Schmerzregulator”

81-Aminosäuren-sekretiertes Protein (PROK2) mit 5 Disulfid-Brücken. Aktiviert PROKR2 (GPR73b). Reguliert zirkadianen Rhythmus im Suprachiasmatischen Nucleus (SCN). Vermittelt GnRH-Neuronenmigration → PROKR2-Mutationen → Kallmann-Syndrom. Pro-nozizeptiv (periphere Entzündungsschmerz). Angiogenese-Faktor im Corpus luteum.

Kallmann-Syndrom (PROKR2-Mutation)Zirkadianer Rhythmus (SCN)Schmerz (pro-nozizeptiv
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#223Research Use Only

Neuronostatin

“NST – Somatostatin-Gen-abgeleitetes Neuropeptid mit Gegenwirkung”

13-Aminosäuren-Peptid aus dem N-terminalen Bereich des Preprosomatostatin-Gens. Paradoxerweise der Antagonist zu Somatostatin: Neuronostatin erhöht GH-Sekretion (statt zu hemmen), stimuliert Herzfrequenz, hemmt Nahrungsaufnahme. GPR107 als möglicher Rezeptor. Interessantes Konzept: ein Gen, zwei gegensätzliche Peptide.

GH-Achse (GH-Stimulation, paradox)Appetitregulation (anorexigen)Kardiovaskulär (Herzfrequenz)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#224Research Use Only

Cortistatin

“CST – Somatostatin-Homolog mit Anti-Entzündungs- und Schlafwirkung”

14-17-Aminosäuren-Neuropeptid der Somatostatin-Familie. Bindet alle 5 Somatostatin-Rezeptoren (SST1-5) + MrgX2 + Ghrelinrezeptor (GHSR). Hemmt Kortex-Aktivität → Tiefschlaf↑. Starke anti-inflammatorische Wirkung in Tiermodellen (Colitis, Arthritis). Bindet CRF in Liquor. Eigenständig trotz 77% Sequenzhomologie zu Somatostatin-14.

Schlaf (Slow-Wave-Schlaf-Induktion)Anti-Entzündung (Colitis, Arthritis)Neuroendokrinologie (SST-System)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#225Research Use Only

INSL5

“Insulin-Like Peptide 5 – Darmhormon und Hungerregulator via RXFP4”

Insulin-ähnliches Zwei-Ketten-Peptid aus dem Kolon (L-Zellen). Endogener Ligand von RXFP4 (Relaxin Family Peptide Receptor 4). Orexigen: INSL5 steigt bei Fasten an, hemmt nach Nahrungsaufnahme GLP-1-Freisetzung. Ko-lokalisiert mit PYY und GLP-1 in intestinalen L-Zellen. Potenziell relevant für Appetitregulation und GLP-1-Agonist-Strategien.

Appetitregulation (Orexigen)GLP-1-Sekretion (Hemmung)Intestinale L-Zell-Biologie
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#232Research Use Only

Endothelin-1

“ET-1 – Potentester endogener Vasokonstriktor”

21-Aminosäuren-Peptid mit 2 Disulfid-Brücken. Potentester bekannter endogener Vasokonstriktor. Produziert von Endothelzellen. Bindet ETA (Vasokonstriktion) und ETB (Vasodilatation/Clearance). Erhöht bei pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH), Herzinsuffizienz, Atherosklerose. Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (Bosentan, Macitentan, Ambrisentan) klinisch zugelassen.

Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH)Systemische HypertonieHerzinsuffizienz
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#234Research Use Only

Omentin-1

“Intelectin-1 – Insulinsensibilisierendes Omentum-Adipokin”

34-kDa-Glykoprotein (295 AA) aus dem viszeralen Fettgewebe (Omentum). Endogenes Adipokin mit insulinsensibilisierenden Eigenschaften. Omentin-1-Spiegel erniedrigt bei Adipositas, metabolischem Syndrom, PCOS, Atherosklerose. Verbessert Insulin-stimulierte Glukoseaufnahme in Adipozyten. Anti-inflammatorisch.

Insulinresistenz (Insulinsensibilisierung)Adipositas (Schutz-Adipokin)Metabolisches Syndrom
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#237Research Use Only

FGF-23

“Fibroblast Growth Factor 23 – Phosphatonin und Vitamin-D-Regulator”

251-Aminosäuren-Knochenfaktor aus Osteozyten. Reguliert Phosphat-Homöostase: FGF-23 → Niere → Phosphat-Reabsorption↓ + 1α-Hydroxylase↓ → Calcitriol↓. FGF-23-Überschuss → Hypophosphatämie + Rachitis (XLH). Burosumab (Anti-FGF-23-Antikörper) 2018 für X-linked Hypophosphatemia zugelassen. FGF-23 erhöht bei CKD → kardiovaskuläres Risiko↑.

X-linked Hypophosphatemia (Burosumab)CKD-assoziierte Knochen/Mineralstoffwechsel (CKD-MBD)Vitamin-D-Regulation
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#240Research Use Only

Neuropeptide EI / NEI

“NEI – MSH-verwandtes POMC-Fragment mit Prolaktin-Regulation”

13-Aminosäuren-Peptid (ENKLEQEGQAEDE) aus dem Proopiomelanocortin-Gen, zwischen γMSH und ACTH gelegen. Stimuliert Prolaktin-Freisetzung aus der Adenohypophyse. Moduliert LH-Pulsatilität. Inhibiert Schmerzantwort (μOR-unabhängig). NEI als POMC-Prozessierungsprodukt mit eigenständiger neuroendokriner Funktion jenseits der klassischen MSH/ACTH-Achse.

Prolaktin-RegulationLH-Pulsatilität (Reproduktion)Analgesie (Nicht-OR-Mechanismus)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#246Research Use Only

Spexin

“SPX – GalR2/R3-Agonist mit Sättigungs- und Analgesie-Wirkung”

14-Aminosäuren-Neuropeptid (NWTPQAMLYLKGAQ-NH2), entdeckt 2012. Endogener Ligand für Galanin-Rezeptoren GalR2 und GalR3 (nicht GalR1). Anorexigen: Spexin hemmt Nahrungsaufnahme, reduziert Körpergewicht. Bei Adipositas, metabolischem Syndrom und PCOS erniedrigt. Analgetisch über GalR2/3 im Rückenmark. Vielversprechendes Anti-Adipositas-Target.

Adipositas (GalR2/3-Sättigungsachse)Metabolisches SyndromPCOS (Spexin erniedrigt)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#247Research Use Only

Neuropeptid Y

“NPY – Orexigener Hunger-Neuropeptid, Y1-Y5-Rezeptoren”

36-Aminosäuren-Neuropeptid (Tyrosin an N- und C-Terminus). Stärkster endogener orexigener Faktor des Hypothalamus. Produziert im Nucleus arcuatus (ARC) von AgRP/NPY-Neuronen. Y1R, Y2R, Y4R, Y5R-Agonist. Vasokonstriktor, anxiogen, hemmt Gedächtnis. Y2R-selektive Agonisten (PYY3-36) für Adipositas-Therapie.

Appetitkontrolle (Orexigen)Adipositas (NPY-Überaktivierung)Kardiovaskulär (Vasokonstriktion Y1R)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#248Research Use Only

TIP39

“Tuberoinfundibular Peptide 39 – PTH2R-Ligand und Schmerzmodulator”

39-Aminosäuren-Peptid aus dem Subparafaszikulären Kern des Thalamus. Endogener Ligand des Parathormon-Typ-2-Rezeptors (PTH2R). Reguliert Schmerzübertragung, HPA-Achse und olfaktorische Verarbeitung. TIP39 → PTH2R im Rückenmark → Schmerzsensibilisierung. PTH2R-Antagonismus als neues Analgesie-Prinzip.

Schmerzmodulation (pro-nozizeptiv)PTH2R-RezeptorbiologieHPA-Achse-Regulation
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#249Research Use Only

Enterostatin

“VPDPR – Fett-selektives Sättigungs-Pentapeptid aus Pankreas-Colipase”

5-Aminosäuren-Peptid (Val-Pro-Asp-Pro-Arg), entsteht durch Trypsin-Spaltung des N-terminalen Aktivierungspeptids von Pankreas-Colipase. Selektiv für Fettverzehr: Enterostatin hemmt Fettaufnahme, nicht Kohlenhydrat- oder Proteinaufnahme. Zentraler (μOR-unabhängig) und peripherer Wirkort. Erniedrigt bei hochfett-Diät.

Fett-selektive SättigungAppetitregulationAdipositas (High-fat-diet-Regulation)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#250Research Use Only

Xenin-25

“GI-Peptid – Neurotensin-Verwandter mit GIP-verstärkender Wirkung”

25-Aminosäuren-Peptid aus der Duodenal-Schleimhaut. Neurotensin-verwandtes GI-Hormon. Sezerniert aus K-Zellen zusammen mit GIP. Stimuliert cholinerge Neurotransmission → GIP-Wirkung verstärkt. Xenin → Pancreastatin-ähnliche Region. Relevant für GIP-potenzierung in Typ-2-Diabetes-Therapie-Überlegungen.

GIP-Potenzierung (Inkretinwirkung)InsulinsekretionTyp-2-Diabetes (GIP-Resistenz)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#251Research Use Only

Guanylin / Uroguanylin

“GCC-Agonisten – Darm-Salzregulation und Plecanatid-Vorläufer”

15-Aminosäuren (Guanylin) / 16-Aminosäuren (Uroguanylin) intestinale Peptide. Aktivieren Guanylat-Cyclase-C (GCC, GUCY2C) auf Darmepithelzellen → cGMP↑ → Chlorid/Bicarbonat-Sekretion, Na⁺-Absorption↓ → Darm-Sekretion. Uroguanylin ist Vorstufe zu Linaclotid (Linzess®) und Plecanatid (Trulance®). Parakrine Darmregulation + systemisches Nierensignal.

Chronische Obstipation (GCC-Agonisten)IBS-C (Reizdarm-Obstipations-Typ)Darm-Chlorid-Sekretion
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#252Research Use Only

Resistin

“RETN – Adipokin mit Insulinresistenz und Entzündungsverbindung”

108-Aminosäuren-Cystein-reiches Protein aus Adipozyten (Maus) / Makrophagen (Mensch). Name: Resistenz gegen Insulin. In Mäusen: Adipozyten-sekretiertes Hormon, das Insulinsensitivität vermindert. In Menschen: hauptsächlich aus Monozyten/Makrophagen, inflammatorisches Zytokin-ähnlich. Erhöht bei Adipositas, metabolischem Syndrom, Herzinsuffizienz. Speziesunterschiede limitieren Translation.

Insulinresistenz (Mäuse-Modell)Metabolisches Syndrom (Biomarker)Herzinsuffizienz (humaner Entzündungsmarker)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#253Research Use Only

Chemerin

“RARRES2 – Multifunktionelles Adipokin mit Immunmodulation und Adipogenese”

163-Aminosäuren-Protein, aktive Form Chemerin(21-157). Aktiviert CMKLR1 (Chemokin-Rezeptor-ähnlich 1) und GPR1. Drei Funktionen: Chemoattraktant für dendritische Zellen/Makrophagen, Adipokines Hormon (Adipogenese + Insulinsensitivität), anti-inflammatorisch. Erhöht bei Adipositas, MetS, PCOS, SLE. Pro-inflammatorisch in Fettgewebe, anti-inflammatorisch in Lunge.

Adipositas (Adipokin, erhöht)Metabolisches SyndromPCOS (Chemerin erhöht)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#254Research Use Only

GDF-15

“Growth Differentiation Factor 15 / MIC-1 – Stresssignal und Gewichtshormon”

Dimeres TGF-β-Superfamilien-Protein (112 AA/Monomer). Sezerniert bei zellulärem Stress (p53, Mitochondrien, Entzündung). Aktiviert GFRAL (GDNF Family Receptor Alpha Like) im Hirnstamm → Anorexie, Übelkeit, Gewichtsverlust. Erhöht in der Schwangerschaft (Hyperemesis gravidarum). Anorektisch bei Krebs-Kachexie. GFRAL/RET-Agonismus für Adipositas-Therapie untersucht.

Krebskachexie (GDF-15-vermittelt)Adipositas (GFRAL-Agonismus)Hyperemesis gravidarum
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#255Research Use Only

Neuromedin S

“NMS – Zirkadianer Neuropeptid-Regulator im SCN”

36-Aminosäuren-Neuropeptid aus dem Suprachiasmatischen Nucleus. Aktiviert NMU-Rezeptoren NMUR1/NMUR2 (Neuromedin-U-Rezeptoren). NMS ist der einzige bekannte SCN-spezifische Neuropeptid, der den zirkadianen Rhythmus direkt autonom reguliert. Ko-exprimiert mit Vasoaktivem Intestinalem Peptid (VIP) im SCN. NMS → NMUR2 → Phasenverschub des Schlaf-Wach-Rhythmus.

Zirkadianer Rhythmus (SCN)Schlaf-Wach-RegulationPhotoentrainment
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#256Research Use Only

Apelin-13

“APJ-Ligand – Kardiovaskulärer Regulator und potentes Vasodilatans”

13-Aminosäuren-C-terminales Fragment des Apelin-Propeptids (QRPRLSHKGPMP-NH₂). Potentester natürlicher Ligand des APJ-Rezeptors (APLNR). Positiv inotrop, vasodilatatorisch, diuretisch. Gegenspieler des Renin-Angiotensin-Systems. In Herzinsuffizienz und PAH als Therapeutikum erforscht.

Herzinsuffizienz (positiv inotrop)Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH)Renin-Angiotensin-Gegensystem
Hormone & NeuropeptideEvidenz: klinisch
#257Research Use Only

Neuropeptide FF

“NPFF – Opioid-modulierendes Neuropeptid und Schmerz-Gegensystem”

8-Aminosäuren-Neuropeptid (FLFQPQRF-NH₂) aus dem Rückenmark und Hypothalamus. Endogener Ligand der NPFF1/NPFF2-Rezeptoren. Anti-opioid-Peptid: dämpft Opioid-Analgesie und moduliert Opioid-Toleranz. Reguliert Energiebalance, Blutdruck und zirkadiane Rhythmik. NPFF2R-Antagonisten als adjuvante Schmerztherapie erforscht.

Opioid-Toleranz und -AbhängigkeitSchmerz-Gegenmodulation (Anti-Opioid)NPFF1R/NPFF2R-Rezeptorbiologie
Hormone & NeuropeptideEvidenz: präklinisch
#264In DE zugelassen

HGH

“Somatropin – zugelassenes Arzneimittel, kein Anti-Aging-Mittel”

Rekombinantes menschliches Wachstumshormon (Somatropin), ein Protein aus 191 Aminosäuren. In EU und USA als verschreibungspflichtiges Arzneimittel zugelassen – ausschließlich bei nachgewiesenem Wachstumshormonmangel und einigen definierten Wachstumsstörungen. Für Anti-Aging, Muskelaufbau oder Leistungssteigerung bei Gesunden besteht keine Zulassung; das größte systematische Review kommt zu dem Schluss, dass HGH dafür nicht empfohlen werden kann. Im Sport jederzeit verboten.

Wachstumshormonmangel bei Kindern und Erwachsenen (zugelassen)Turner-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, SGA-Kleinwuchs (zugelassen)Körperzusammensetzung bei Gesunden (untersucht, nicht zugelassen)
Hormone & NeuropeptideEvidenz: etabliert