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“Das Hungerhormon”
28-Aminosäuren-Peptidhormon aus dem Magen. Bekannt als 'Hungerhormon'. Stimuliert GH-Ausschüttung und Appetit. Schlüsselhormon im Energie- und Wachstumshormon-System.
“Das Sättigungshormon – kein Peptid”
167-Aminosäuren-Protein aus Fettzellen. Signalisiert dem Gehirn Sättigung und Energiereserven. Kein Peptid, sondern ein Zytokin-ähnliches Protein. Zentral für Verständnis von Adipositas.
“Antidiuretisches Hormon / Arginin-Vasopressin”
9-Aminosäuren-Peptidhormon aus dem Hypothalamus. Reguliert Wasserhaushalt, Blutdruck und soziales Verhalten. Therapeutisch bei Diabetes insipidus und als Vasopressor.
“Adrenocorticotropes Hormon”
39-Aminosäuren-Peptidhormon der Hypophyse. Stimuliert die Nebenniere zur Cortisol-Produktion. Therapeutisch bei bestimmten Epilepsie-Formen und diagnostisch eingesetzt.
“Endogene Opioid-Peptide”
Die drei Klassen körpereigener Opioid-Peptide. Entstehen alle aus POMC, Proenkephalin bzw. Prodynorphin. Verantwortlich für Schmerzhemmung, Euphorie und Stressreaktion.
“Hypophysäre Glykoprotein-Hormone”
Die drei glykoproteinischen Peptidhormone des Hypophysenvorderlappens: Thyrotropin, Follikelstimulierendes Hormon und Luteinisierendes Hormon. Zentrale Regler von Schilddrüse, Fertilität und Gonaden.
“Der universelle Inhibitor”
14- bzw. 28-Aminosäuren-Peptidhormon mit breitem inhibitorischem Wirkprofil. Hemmt GH, Insulin, Glucagon, TSH und zahlreiche GI-Hormone. Medizinisch relevant durch seine Analoga (Octreotid, Lanreotid).
“Neuropeptid der Schmerzübertragung”
11-Aminosäuren-Neuropeptid aus der Tachykinin-Familie. Wichtigster Neurotransmitter der Schmerzübertragung. Erhöht bei chronischen Schmerzerkrankungen und Fibromyalgie.
“Peptidhormon der Kalziumregulation”
32-Aminosäuren-Peptidhormon aus den C-Zellen der Schilddrüse. Senkt den Kalziumspiegel als Gegenspieler zu PTH. Therapeutisch bei Osteoporose und hyperkalzämischen Krisen.
“Peptidhormone des Renin-Angiotensin-Systems”
Oktapeptid (Angiotensin II) aus dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Wichtigster endogener Vasokonstriktor und Blutdruckregulator. Angriffspunkt zahlreicher Blutdruckmedikamente.
“Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRH) - synthetisches Dekapeptid”
Synthetisches Dekapeptid identisch mit humanem GnRH. In Deutschland als Relefact und Kryptocur zugelassen fuer Diagnostik und Fertilitaetsbehandlung. Zunehmend untersucht als Adjuvans zur TRT zur Erhaltung der Hodenfunktion.
“KP-10 - C-terminales Dekapeptid des KISS1-Genprodukts”
Das C-terminale 10-Aminosaeure-Fragment von Kisspeptin-54, dem Produkt des KISS1-Gens. Gilt als zentraler Regulator der GnRH-Pulsatilitaet und damit des gesamten reproduktiven Hormonaxis.
“Vasoactive Intestinal Peptide”
Endogenes 28-Aminosäuren-Neuropeptid mit vasodilatatorischen, anti-inflammatorischen und immunregulatorischen Eigenschaften. Wird klinisch für ARDS, pulmonale Hypertonie und Autoimmunerkrankungen erforscht.
“Neuropeptid der Somatostatin-Familie”
Endogenes 14-Aminosäuren-Neuropeptid strukturell verwandt mit Somatostatin-14. Besitzt ausgeprägte anti-inflammatorische, immunsuppressive und neuroprotektive Eigenschaften in präklinischen Modellen.
“GnRH-Agonist (Gonadotropin-Releasing Hormon-Analog)”
Synthetisches GnRH-Dekapeptid mit 10-fach höherer Potenz als endogenes GnRH. Führt durch kontinuierliche Rezeptorstimulation zur Down-Regulation der Gonadenachse (medizinische Kastration) und ist für Prostatakarzinom, präkoziale Pubertät und Endometriose zugelassen.
“Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide”
Endogenes 42-Aminosäuren-Incretin aus K-Zellen des Duodenums/Jejunums. Glukoseabhängige Insulinsekretion, Fettgeweberegulation und Knochenstoffwechsel. GIPR ist der zweite Wirkansatz von Tirzepatid neben GLP-1R – zunehmend therapeutisch relevant.
“NPY – zentrales Appetit- und Stress-Neuropeptid”
Endogenes 36-Aminosäuren-Neuropeptid – eines der häufigsten und potentesten Hunger-induzierende Substanzen im ZNS. Moduliert Appetit, Energiehomöostase, Stress-Resilienz, Gedächtnis und kardiovaskuläre Funktion über fünf Y-Rezeptor-Subtypen.
“GnRH-Antagonist für kontrollierte ovarielle Stimulation”
Synthetischer 10-Aminosäuren-GnRH-Antagonist (Cetrotide®). Blockiert GnRH-Rezeptoren in der Hypophyse und verhindert den LH-Anstieg (Ovulationsauslösung) während kontrollierter ovarieller Hyperstimulation (COS) bei IVF. Sofortige Wirkung ohne initialen Flare-Effekt – Vorteil gegenüber GnRH-Agonisten.
“Firmagon® – GnRH-Antagonist für Prostatakarzinom”
Synthetischer 10-Aminosäuren-GnRH-Antagonist (Firmagon®, Ferring). Zugelassen für fortgeschrittenes hormonsensitives Prostatakarzinom. Senkt Testosteron auf Kastrationsniveau ohne initialen Testosteron-Anstieg (Flare) – kritischer Vorteil bei Patienten mit metastasierter Erkrankung und Rückenmarkskompression.
“Macrilen® – Oraler Ghrelin-Mimetikum-GH-Stimulationstest”
Orales synthetisches Ghrelin-Mimetikum (Macrilen®/Ghrelin-Agonist, Acer Therapeutics). FDA-zugelassen 2017 als Diagnose-Test für adulte Wachstumshormon-Defizienz (AGHD). Erste und einzige oral verfügbare Substanz für GH-Stimulationstest. Sicherer als Insulin-Toleranztest.
“Parathyroid Hormone – Calciumregulator und Knochen-Anabolikum”
Endogenes 84-Aminosäuren-Polypeptidhormon der Nebenschilddrüse. Hauptregulator des Kalzium/Phosphat-Haushalts. Das Wirkfragment PTH(1-34) (= Teriparatid/Forteo®) ist zugelassen für Osteoporose. Pulsatile Gabe wirkt knochen-anabol, kontinuierliche Gabe katabol.
“Metastin – Reproduktiver GnRH-Trigger und Anti-Metastasierungs-Peptid”
54-Aminosäuren-Form des endogenen Kisspeptin-Systems (KISS1-Gen). Aktiviert GPR54 (KISS1R) → pulsatiler GnRH-Release → LH/FSH-Anstieg. Phase-II-Studien bei Fertilität und hypogonadotropem Hypogonadismus. Ursprünglich als Tumor-Metastasierungs-Suppressor (Metastin) entdeckt.
“GLP-1(7-36)amide – Endogenes Inkretinhormon”
30-Aminosäuren-Inkretinhormon, post-prandial aus intestinalen L-Zellen sezerniert. Aktiviert GLP-1-Rezeptor (GLP-1R) → Insulinsekretion↑, Glucagon↓, Magenentleerung↓, Sättigung↑. Halbwertszeit ~2 Minuten (DPP-IV-Abbau). Basis für GLP-1-RA-Therapeutika (Semaglutid, Liraglutid, Exenatid).
“PP – Hepatisches Sättigungssignal aus den F-Zellen”
36-Aminosäuren-Peptid aus pankeatischen F-Zellen (PP-Zellen). Teil der NPY/PYY/PP-Familie. Bindet Y4-Rezeptor > Y5 > Y1. Postprandial sezerniert → Hemmung der Magenentleerung, der Pankreassekretion und der Gallenblasenkontraktion. Reduziert Nahrungsaufnahme bei i.v.-Infusion. Erniedrigt bei Prader-Willi-Syndrom.
“Gila-Monster-Peptid – Natürliches GLP-1-Rezeptor-Agonist-Vorbild”
39-Aminosäuren-Peptid aus dem Speichel der Gila-Eidechse (Heloderma suspectum). 53% Sequenzidentität mit humanem GLP-1. DPP-IV-resistent. Basis für das erste zugelassene GLP-1-RA: Exenatid (Byetta®/Bydureon®). Historisch wichtig als Proof-of-Concept für tierische GLP-1-Mimetika.
“Inkretinhormon aus K-Zellen – GIPR-Agonist-Basis für Tirzepatid”
42-Aminosäuren-Inkretinhormon aus duodenalen K-Zellen. Post-prandial freigesetzt, stimuliert glukoseabhängig Insulinsekretion. GIPR-Agonismus verbessert zusätzlich Fettgewebe-Metabolismus. Basis für Tirzepatid (GLP-1/GIPR-Dual-Agonist, Mounjaro®). Unterschiedliche Rolle bei Adipositas vs. normalem Gewicht.
“POMC-Fragmente – Mineralocorticoid-Regulierung und Adipositas-Genetik”
γ-MSH und β-MSH sind POMC-Fragmente neben α-MSH. γ-MSH aktiviert MC3R (bevorzugt) → Energiehomöostase, Adipokinen-Regulation. β-MSH aktiviert MC4R (wie α-MSH) → Sättigung, Energieverbrauch. MC3R-Mutationen bei morbider Adipositas. MC4R-Mutationen häufigste monogene Adipositas-Ursache.
“KNDY-System: Kombinierte Reproduktions-Regulatoren”
Das KNDy-Neuronensystem (Kisspeptin/Neurokinin-B/Dynorphin) als integriertes Puls-Generator-Konzept. KNDy-Neurone im Nucleus arcuatus generieren GnRH-Pulse. NK3R-Antagonisten (Fezolinetant) für Menopause zugelassen. Duale Kisspeptin/Senktide-Manipulationen für Reproduktionsstörungen. Verbindung von NK3R-Therapie und GnRH-Modulation.
“Glucagon(19-29) – Endogenes Glykogenolyse-Inhibitor-Fragment”
11-Aminosäuren-C-terminales Glucagon-Fragment. Entsteht durch Dipeptidylaminopeptidase-IV-Spaltung aus Glucagon. Paradoxerweise hemmt Mini-Glucagon die Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber – gegenteilig zum Effekt von vollständigem Glucagon. Physiologische auto-regulatorische Rückkopplungsschleife.
“RFamide-Related Peptide 3 – Endogener GnRH-Inhibitor”
9-Aminosäuren-RFamide-Peptid (mammalisches RFRP-3 = Säugetier-GnIH). Bindet NPFFR1 (GPR147). Hemmt GnRH-Neuronen → LH/FSH↓ → Gonadotropin-Suppression. Antagonist zu Kisspeptin. Mediiert Stressinduzierte Reproduktionshemmung. Relevant für PCOS, Stress-Hypogonadismus, Übertraining-Amenorrhoe.
“26RFa – Orexigenes RFamide-Neuropeptid mit GPR103-Wirkung”
26-Aminosäuren-RFamide-Peptid (auch 43RFa für längere Form). Endogener Ligand von GPR103 (QRFP-Rezeptor). Orexigen: stimuliert Nahrungsaufnahme im Hypothalamus. Reguliert Energiehomöostase, Steroidogenese und Schmerzwahrnehmung. Präklinisch relevant für Adipositas und adrenale Funktion.
“CgA344-364 – Sympathoinhibitorisches Chromogranin-A-Fragment”
21-Aminosäuren-Fragment aus Chromogranin A (CgA344-364). Endogener nicht-kompetitiver Antagonist nikotinischer Acetylcholinrezeptoren (nAChR) an adrenergen Axonendigungen → Catecholaminfreisetzung↓. Blutdrucksenkend. Antimikrobiell. Modulator von Mastzellen und Makrophagen. CgA-Spiegel als kardiovaskulärer Biomarker.
“Liver-Expressed Antimicrobial Peptide 2 – Endogener GHSR-Antagonist”
40-Aminosäuren-Peptid (Maus), produziert von Hepatozyten. Ursprünglich als Antimikrobikum klassifiziert, dann als endogener GHSR-Antagonist/inverser Agonist identifiziert. Hemmt Ghrelin-Signaling → Appetitreduktion, GH-Suppression. LEAP-2 steigt nach Nahrungsaufnahme, sinkt bei Fasten – gegenteilig zu Ghrelin. Potenzielles Anti-Adipositas-Target.
“Pro-Adrenomedullin N-Terminal 20 Peptide – Vasodilatatorisches ADM-Fragment”
20-Aminosäuren-Peptid aus dem N-Terminus des Proadrenomedullins. Ko-sezerniert mit Adrenomedullin. Vasodilatatorsich durch NO-unabhängige und CGRP-Rezeptor-unabhängige Wege. Hypotensiv. Hemmt Angiotensin-II-Signaling. Kardioprotektiv in Herzinsuffizienz-Modellen. Adrenomedullin und PAMP sind Ko-Sekretionsprodukte desselben Proproteins.
“Prolactin-Releasing Peptide – GPR10-Ligand mit Appetit- und Stressrelevanz”
31-Aminosäuren-Neuropeptid (PrRP31) aus Hypothalamus und Medulla oblongata. Endogener Ligand von GPR10 (hGR3). Ursprünglich als Prolaktin-Releasing-Faktor identifiziert, hauptsächlich jedoch Appetitregulator und Stressantwort-Mediator. PrRP20 (C-terminales Fragment, 20 AA) ist aktives Kernfragment. PrRP-Neuronen im NTS empfangen viszerale Sättigungssignale.
“SP – NK1R-Agonist, Schmerz-Neuropeptid und Entzündungsmediator”
11-Aminosäuren-Neuropeptid (RPKPQQFFGLM-NH2). Endogener NK1-Rezeptor-Agonist. Wichtigster Peptid-Transmitter für nozizeptive Signalübertragung im Rückenmark (C-Fasern). Mediiert neurogene Entzündung, Juckreiz, Erbrechen. NK1R-Antagonisten (Aprepitant) zugelassen gegen CINV. Verbindung zu Depression/Angst und neuroinflammatorischen Erkrankungen.
“UCN3 – CRF2-selektiver Ligand mit Stressresilienz und Metabolismus-Funktion”
38-Aminosäuren-CRF-Superfamilien-Peptid. Hochselektiv für CRF-Typ-2-Rezeptor (CRF2R), kein CRF1R-Binding. Stressresilienz-Mediator: UCN3 → CRF2R → Anxiolyse, kardioprotektiv, anti-inflammatorisch (gegenteilig zu CRF1R-Stress-Aktivierung). UCN3 in Pankreas-β-Zellen exprimiert → Insulinsekretion. CRF1R/CRF2R-Balance: Stressor-Phasenzeitabhängig.
“PROK2 / Bv8 – Angiogenese, zirkadianer Rhythmus und Schmerzregulator”
81-Aminosäuren-sekretiertes Protein (PROK2) mit 5 Disulfid-Brücken. Aktiviert PROKR2 (GPR73b). Reguliert zirkadianen Rhythmus im Suprachiasmatischen Nucleus (SCN). Vermittelt GnRH-Neuronenmigration → PROKR2-Mutationen → Kallmann-Syndrom. Pro-nozizeptiv (periphere Entzündungsschmerz). Angiogenese-Faktor im Corpus luteum.
“NST – Somatostatin-Gen-abgeleitetes Neuropeptid mit Gegenwirkung”
13-Aminosäuren-Peptid aus dem N-terminalen Bereich des Preprosomatostatin-Gens. Paradoxerweise der Antagonist zu Somatostatin: Neuronostatin erhöht GH-Sekretion (statt zu hemmen), stimuliert Herzfrequenz, hemmt Nahrungsaufnahme. GPR107 als möglicher Rezeptor. Interessantes Konzept: ein Gen, zwei gegensätzliche Peptide.
“CST – Somatostatin-Homolog mit Anti-Entzündungs- und Schlafwirkung”
14-17-Aminosäuren-Neuropeptid der Somatostatin-Familie. Bindet alle 5 Somatostatin-Rezeptoren (SST1-5) + MrgX2 + Ghrelinrezeptor (GHSR). Hemmt Kortex-Aktivität → Tiefschlaf↑. Starke anti-inflammatorische Wirkung in Tiermodellen (Colitis, Arthritis). Bindet CRF in Liquor. Eigenständig trotz 77% Sequenzhomologie zu Somatostatin-14.
“Insulin-Like Peptide 5 – Darmhormon und Hungerregulator via RXFP4”
Insulin-ähnliches Zwei-Ketten-Peptid aus dem Kolon (L-Zellen). Endogener Ligand von RXFP4 (Relaxin Family Peptide Receptor 4). Orexigen: INSL5 steigt bei Fasten an, hemmt nach Nahrungsaufnahme GLP-1-Freisetzung. Ko-lokalisiert mit PYY und GLP-1 in intestinalen L-Zellen. Potenziell relevant für Appetitregulation und GLP-1-Agonist-Strategien.
“ET-1 – Potentester endogener Vasokonstriktor”
21-Aminosäuren-Peptid mit 2 Disulfid-Brücken. Potentester bekannter endogener Vasokonstriktor. Produziert von Endothelzellen. Bindet ETA (Vasokonstriktion) und ETB (Vasodilatation/Clearance). Erhöht bei pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH), Herzinsuffizienz, Atherosklerose. Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (Bosentan, Macitentan, Ambrisentan) klinisch zugelassen.
“Intelectin-1 – Insulinsensibilisierendes Omentum-Adipokin”
34-kDa-Glykoprotein (295 AA) aus dem viszeralen Fettgewebe (Omentum). Endogenes Adipokin mit insulinsensibilisierenden Eigenschaften. Omentin-1-Spiegel erniedrigt bei Adipositas, metabolischem Syndrom, PCOS, Atherosklerose. Verbessert Insulin-stimulierte Glukoseaufnahme in Adipozyten. Anti-inflammatorisch.
“Fibroblast Growth Factor 23 – Phosphatonin und Vitamin-D-Regulator”
251-Aminosäuren-Knochenfaktor aus Osteozyten. Reguliert Phosphat-Homöostase: FGF-23 → Niere → Phosphat-Reabsorption↓ + 1α-Hydroxylase↓ → Calcitriol↓. FGF-23-Überschuss → Hypophosphatämie + Rachitis (XLH). Burosumab (Anti-FGF-23-Antikörper) 2018 für X-linked Hypophosphatemia zugelassen. FGF-23 erhöht bei CKD → kardiovaskuläres Risiko↑.
“NEI – MSH-verwandtes POMC-Fragment mit Prolaktin-Regulation”
13-Aminosäuren-Peptid (ENKLEQEGQAEDE) aus dem Proopiomelanocortin-Gen, zwischen γMSH und ACTH gelegen. Stimuliert Prolaktin-Freisetzung aus der Adenohypophyse. Moduliert LH-Pulsatilität. Inhibiert Schmerzantwort (μOR-unabhängig). NEI als POMC-Prozessierungsprodukt mit eigenständiger neuroendokriner Funktion jenseits der klassischen MSH/ACTH-Achse.
“SPX – GalR2/R3-Agonist mit Sättigungs- und Analgesie-Wirkung”
14-Aminosäuren-Neuropeptid (NWTPQAMLYLKGAQ-NH2), entdeckt 2012. Endogener Ligand für Galanin-Rezeptoren GalR2 und GalR3 (nicht GalR1). Anorexigen: Spexin hemmt Nahrungsaufnahme, reduziert Körpergewicht. Bei Adipositas, metabolischem Syndrom und PCOS erniedrigt. Analgetisch über GalR2/3 im Rückenmark. Vielversprechendes Anti-Adipositas-Target.
“NPY – Orexigener Hunger-Neuropeptid, Y1-Y5-Rezeptoren”
36-Aminosäuren-Neuropeptid (Tyrosin an N- und C-Terminus). Stärkster endogener orexigener Faktor des Hypothalamus. Produziert im Nucleus arcuatus (ARC) von AgRP/NPY-Neuronen. Y1R, Y2R, Y4R, Y5R-Agonist. Vasokonstriktor, anxiogen, hemmt Gedächtnis. Y2R-selektive Agonisten (PYY3-36) für Adipositas-Therapie.
“Tuberoinfundibular Peptide 39 – PTH2R-Ligand und Schmerzmodulator”
39-Aminosäuren-Peptid aus dem Subparafaszikulären Kern des Thalamus. Endogener Ligand des Parathormon-Typ-2-Rezeptors (PTH2R). Reguliert Schmerzübertragung, HPA-Achse und olfaktorische Verarbeitung. TIP39 → PTH2R im Rückenmark → Schmerzsensibilisierung. PTH2R-Antagonismus als neues Analgesie-Prinzip.
“VPDPR – Fett-selektives Sättigungs-Pentapeptid aus Pankreas-Colipase”
5-Aminosäuren-Peptid (Val-Pro-Asp-Pro-Arg), entsteht durch Trypsin-Spaltung des N-terminalen Aktivierungspeptids von Pankreas-Colipase. Selektiv für Fettverzehr: Enterostatin hemmt Fettaufnahme, nicht Kohlenhydrat- oder Proteinaufnahme. Zentraler (μOR-unabhängig) und peripherer Wirkort. Erniedrigt bei hochfett-Diät.
“GI-Peptid – Neurotensin-Verwandter mit GIP-verstärkender Wirkung”
25-Aminosäuren-Peptid aus der Duodenal-Schleimhaut. Neurotensin-verwandtes GI-Hormon. Sezerniert aus K-Zellen zusammen mit GIP. Stimuliert cholinerge Neurotransmission → GIP-Wirkung verstärkt. Xenin → Pancreastatin-ähnliche Region. Relevant für GIP-potenzierung in Typ-2-Diabetes-Therapie-Überlegungen.
“GCC-Agonisten – Darm-Salzregulation und Plecanatid-Vorläufer”
15-Aminosäuren (Guanylin) / 16-Aminosäuren (Uroguanylin) intestinale Peptide. Aktivieren Guanylat-Cyclase-C (GCC, GUCY2C) auf Darmepithelzellen → cGMP↑ → Chlorid/Bicarbonat-Sekretion, Na⁺-Absorption↓ → Darm-Sekretion. Uroguanylin ist Vorstufe zu Linaclotid (Linzess®) und Plecanatid (Trulance®). Parakrine Darmregulation + systemisches Nierensignal.
“RETN – Adipokin mit Insulinresistenz und Entzündungsverbindung”
108-Aminosäuren-Cystein-reiches Protein aus Adipozyten (Maus) / Makrophagen (Mensch). Name: Resistenz gegen Insulin. In Mäusen: Adipozyten-sekretiertes Hormon, das Insulinsensitivität vermindert. In Menschen: hauptsächlich aus Monozyten/Makrophagen, inflammatorisches Zytokin-ähnlich. Erhöht bei Adipositas, metabolischem Syndrom, Herzinsuffizienz. Speziesunterschiede limitieren Translation.
“RARRES2 – Multifunktionelles Adipokin mit Immunmodulation und Adipogenese”
163-Aminosäuren-Protein, aktive Form Chemerin(21-157). Aktiviert CMKLR1 (Chemokin-Rezeptor-ähnlich 1) und GPR1. Drei Funktionen: Chemoattraktant für dendritische Zellen/Makrophagen, Adipokines Hormon (Adipogenese + Insulinsensitivität), anti-inflammatorisch. Erhöht bei Adipositas, MetS, PCOS, SLE. Pro-inflammatorisch in Fettgewebe, anti-inflammatorisch in Lunge.
“Growth Differentiation Factor 15 / MIC-1 – Stresssignal und Gewichtshormon”
Dimeres TGF-β-Superfamilien-Protein (112 AA/Monomer). Sezerniert bei zellulärem Stress (p53, Mitochondrien, Entzündung). Aktiviert GFRAL (GDNF Family Receptor Alpha Like) im Hirnstamm → Anorexie, Übelkeit, Gewichtsverlust. Erhöht in der Schwangerschaft (Hyperemesis gravidarum). Anorektisch bei Krebs-Kachexie. GFRAL/RET-Agonismus für Adipositas-Therapie untersucht.
“NMS – Zirkadianer Neuropeptid-Regulator im SCN”
36-Aminosäuren-Neuropeptid aus dem Suprachiasmatischen Nucleus. Aktiviert NMU-Rezeptoren NMUR1/NMUR2 (Neuromedin-U-Rezeptoren). NMS ist der einzige bekannte SCN-spezifische Neuropeptid, der den zirkadianen Rhythmus direkt autonom reguliert. Ko-exprimiert mit Vasoaktivem Intestinalem Peptid (VIP) im SCN. NMS → NMUR2 → Phasenverschub des Schlaf-Wach-Rhythmus.
“APJ-Ligand – Kardiovaskulärer Regulator und potentes Vasodilatans”
13-Aminosäuren-C-terminales Fragment des Apelin-Propeptids (QRPRLSHKGPMP-NH₂). Potentester natürlicher Ligand des APJ-Rezeptors (APLNR). Positiv inotrop, vasodilatatorisch, diuretisch. Gegenspieler des Renin-Angiotensin-Systems. In Herzinsuffizienz und PAH als Therapeutikum erforscht.
“NPFF – Opioid-modulierendes Neuropeptid und Schmerz-Gegensystem”
8-Aminosäuren-Neuropeptid (FLFQPQRF-NH₂) aus dem Rückenmark und Hypothalamus. Endogener Ligand der NPFF1/NPFF2-Rezeptoren. Anti-opioid-Peptid: dämpft Opioid-Analgesie und moduliert Opioid-Toleranz. Reguliert Energiebalance, Blutdruck und zirkadiane Rhythmik. NPFF2R-Antagonisten als adjuvante Schmerztherapie erforscht.
“Somatropin – zugelassenes Arzneimittel, kein Anti-Aging-Mittel”
Rekombinantes menschliches Wachstumshormon (Somatropin), ein Protein aus 191 Aminosäuren. In EU und USA als verschreibungspflichtiges Arzneimittel zugelassen – ausschließlich bei nachgewiesenem Wachstumshormonmangel und einigen definierten Wachstumsstörungen. Für Anti-Aging, Muskelaufbau oder Leistungssteigerung bei Gesunden besteht keine Zulassung; das größte systematische Review kommt zu dem Schluss, dass HGH dafür nicht empfohlen werden kann. Im Sport jederzeit verboten.