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Kategorie 07
“Mitochondriales Peptid – Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA”
Vom mitochondrialen Genom kodiertes Peptid mit 16 Aminosäuren. Wird intensiv auf Stoffwechsel, Insulinsensitivität und Alterungsprozesse erforscht.
“HGH-Fragment 176-191 – Lipolytisches Peptid”
Synthetisches Fragment des Wachstumshormons (AS 176-191). Soll lipolytische Wirkung von GH ohne anabole Nebeneffekte vereinen. Phase-IIb-Studie beim Menschen zeigte keinen signifikanten Gewichtsverlust.
“NNMT-Inhibitor – Kein Peptid, aber metabolisch relevant”
Kleinmoleküliger Inhibitor der Nicotinamid-N-Methyltransferase (NNMT). Kein Peptid im klassischen Sinne, aber in Longevity- und Metabolismus-Kontexten diskutiert. Erhöht intrazelluläres NAD⁺, fördert Fettabbau in präklinischen Modellen.
“Amylin-Analogon der neuen Generation – Kombination mit Semaglutid”
Synthetisches langwirksames Amylin-Analogon (Novo Nordisk). Wöchentliche subkutane Injektion. Phase-II-Daten zeigten ~15–16 % Körpergewichtsreduktion bei 32 Wochen. Phase-III (REDEFINE 1, 2025) zeigte ~22 % bei 68 Wochen. Evidenzlevel aktualisieren: Phase III (Ergebnisse 2025).
“IAPP – Endogenes Sättigungshormon der Bauchspeicheldrüse”
Endogenes 37-Aminosäuren-Peptidhormon, ko-sezerniert mit Insulin aus pankreatischen β-Zellen. Reguliert Glukosehomöostase durch Hemmung der Magenentleerung, Glukagonstimulation und Förderung des Sättigungsgefühls. Bei Typ-2-Diabetes oft defizitär. Synthethisches Analogon: Pramlintid (Symlin®) ist klinisch zugelassen.
“PYY3-36 – Intestinales Sättigungshormon-Fragment”
C-terminales Spaltprodukt von Peptide YY (PYY1-36). Durch Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-IV) aus PYY1-36 gebildet. Hochspezifischer Y2-Rezeptor-Agonist. Postprandial aus L-Zellen sezerniert → hemmende Wirkung auf Appetit über Nucleus arcuatus. Phase-II-Studien bei Adipositas. Inhalatives Nasal-Spray in klinischer Entwicklung.
“OXM – Dualer GLP-1R/GcgR-Agonist aus dem Darm”
37-Aminosäuren-Peptid aus L-Zellen des Darms. Enthält vollständige Glucagon-Sequenz (1-29) + C-terminale Okta-Peptid-Extension. Aktiviert GLP-1-Rezeptor UND Glucagon-Rezeptor → kombinierte anorexigene und metabolische Effekte. Klinische Studien zeigen Gewichtsverlust und verbesserte Glykämie. Basis für Dual/Triple-Agonisten-Konzept.
“Synthetischer ERR-Agonist – kein Peptid, rein präklinisch”
Synthetischer Pan-Agonist der drei Estrogen-related Receptors (ERRα, ERRβ, ERRγ) mit der höchsten Potenz an ERRα. Kein Peptid, sondern ein Kleinmolekül. Wird als „Exercise Mimetic" untersucht: In Mäusen erhöhte es oxidative Muskelfasern und Ausdauerleistung. Es existieren keine Humanstudien.
“AMPK-Aktivator (Acadesine) – kein Peptid, im Sport verboten”
Nukleosid-Analogon, das in der Zelle zu ZMP phosphoryliert wird und dort die AMPK aktiviert – den Energiesensor, den auch Ausdauertraining anschaltet. In Mäusen erhöhte AICAR die Laufleistung um 44 % ohne Training. Am Menschen blieben die Effekte klein oder ausbleibend, und die größte klinische Studie (3.080 Patienten, Herzchirurgie) verfehlte ihren Endpunkt vollständig. Kein Peptid. Von der WADA seit 2009 verboten.
“Fünffach-Agonist gegen Adipositas – bislang ausschließlich Ratten”
Langwirksamer Quintuple-Agonist an den Rezeptoren für GLP-1, GIP, Glukagon, Amylin und Calcitonin. In adipösen Ratten stärkerer Gewichtsverlust als Retatrutid bei gleicher molarer Dosis. Die gesamte veröffentlichte Datenlage besteht derzeit aus einem einzigen Kongress-Abstract von 2026; es existieren keine Humandaten und keine registrierte klinische Studie.