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KATEGORIE 07

Stoffwechsel &
Fettverbrennung

Substanzen mit Wirkung auf Lipolyse und Energiestoffwechsel.

#11Research Use Only

MOTS-c

“Mitochondriales Peptid – Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA”

Vom mitochondrialen Genom kodiertes Peptid mit 16 Aminosäuren. Wird intensiv auf Stoffwechsel, Insulinsensitivität und Alterungsprozesse erforscht.

Mitochondriale Funktion und BiogeneseInsulinsensitivität und GlukosemetabolismusEnergiestoffwechsel (AMPK-Aktivierung)
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: präklinisch
#42Research Use Only

AOD-9604

“HGH-Fragment 176-191 – Lipolytisches Peptid”

Synthetisches Fragment des Wachstumshormons (AS 176-191). Soll lipolytische Wirkung von GH ohne anabole Nebeneffekte vereinen. Phase-IIb-Studie beim Menschen zeigte keinen signifikanten Gewichtsverlust.

Lipolyse / Fettabbau (β-3-adrenerge Rezeptoren)Adipositas-TherapieKnorpelregeneration und Osteoarthritis (aktuell)
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: klinisch
#43Research Use Only

5-Amino-1MQ

“NNMT-Inhibitor – Kein Peptid, aber metabolisch relevant”

Kleinmoleküliger Inhibitor der Nicotinamid-N-Methyltransferase (NNMT). Kein Peptid im klassischen Sinne, aber in Longevity- und Metabolismus-Kontexten diskutiert. Erhöht intrazelluläres NAD⁺, fördert Fettabbau in präklinischen Modellen.

NAD⁺-Metabolism und LongevityAdipositas / FettabbauInsulinsensitivität
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: präklinisch
#126Research Use Only

Cagrilintid

“Amylin-Analogon der neuen Generation – Kombination mit Semaglutid”

Synthetisches langwirksames Amylin-Analogon (Novo Nordisk). Wöchentliche subkutane Injektion. Phase-II-Daten zeigten ~15–16 % Körpergewichtsreduktion bei 32 Wochen. Phase-III (REDEFINE 1, 2025) zeigte ~22 % bei 68 Wochen. Evidenzlevel aktualisieren: Phase III (Ergebnisse 2025).

Adipositas-Therapie (Kombination mit GLP-1-Agonisten)Typ-2-Diabetes und GewichtsverlustAmylin-GLP-1-Kombinations-Signaling
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: Phase II
#144Research Use Only

Amylin

“IAPP – Endogenes Sättigungshormon der Bauchspeicheldrüse”

Endogenes 37-Aminosäuren-Peptidhormon, ko-sezerniert mit Insulin aus pankreatischen β-Zellen. Reguliert Glukosehomöostase durch Hemmung der Magenentleerung, Glukagonstimulation und Förderung des Sättigungsgefühls. Bei Typ-2-Diabetes oft defizitär. Synthethisches Analogon: Pramlintid (Symlin®) ist klinisch zugelassen.

Typ-1-Diabetes (Amylin-Defizit, Pramlintid-Ersatz)Typ-2-Diabetes (postprandialer Glukose-Kontrolle)Adipositas (Sättigungshormon)
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: klinisch
#170Research Use Only

Peptide YY (3-36)

“PYY3-36 – Intestinales Sättigungshormon-Fragment”

C-terminales Spaltprodukt von Peptide YY (PYY1-36). Durch Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-IV) aus PYY1-36 gebildet. Hochspezifischer Y2-Rezeptor-Agonist. Postprandial aus L-Zellen sezerniert → hemmende Wirkung auf Appetit über Nucleus arcuatus. Phase-II-Studien bei Adipositas. Inhalatives Nasal-Spray in klinischer Entwicklung.

Adipositas (Appetitsuppression)Typ-2-Diabetes (GLP-1-Synergismus)Bariatrische Chirurgie (Mechanismus)
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: klinisch
#174Research Use Only

Oxyntomodulin

“OXM – Dualer GLP-1R/GcgR-Agonist aus dem Darm”

37-Aminosäuren-Peptid aus L-Zellen des Darms. Enthält vollständige Glucagon-Sequenz (1-29) + C-terminale Okta-Peptid-Extension. Aktiviert GLP-1-Rezeptor UND Glucagon-Rezeptor → kombinierte anorexigene und metabolische Effekte. Klinische Studien zeigen Gewichtsverlust und verbesserte Glykämie. Basis für Dual/Triple-Agonisten-Konzept.

Adipositas (starker Gewichtsverlust)Typ-2-Diabetes (Glykämie-Kontrolle)NASH / Leberverfettung (GcgR-Effekte)
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: klinisch
#263Research Use Only

SLU-PP-332

“Synthetischer ERR-Agonist – kein Peptid, rein präklinisch”

Synthetischer Pan-Agonist der drei Estrogen-related Receptors (ERRα, ERRβ, ERRγ) mit der höchsten Potenz an ERRα. Kein Peptid, sondern ein Kleinmolekül. Wird als „Exercise Mimetic" untersucht: In Mäusen erhöhte es oxidative Muskelfasern und Ausdauerleistung. Es existieren keine Humanstudien.

Exercise Mimetics / aerobe LeistungsfähigkeitMitochondriale BiogeneseAdipositas und metabolisches Syndrom
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: präklinisch
#267Research Use Only

AICAR

“AMPK-Aktivator (Acadesine) – kein Peptid, im Sport verboten”

Nukleosid-Analogon, das in der Zelle zu ZMP phosphoryliert wird und dort die AMPK aktiviert – den Energiesensor, den auch Ausdauertraining anschaltet. In Mäusen erhöhte AICAR die Laufleistung um 44 % ohne Training. Am Menschen blieben die Effekte klein oder ausbleibend, und die größte klinische Studie (3.080 Patienten, Herzchirurgie) verfehlte ihren Endpunkt vollständig. Kein Peptid. Von der WADA seit 2009 verboten.

Exercise Mimetics / Ausdauerleistung (präklinisch)Glukoseaufnahme im SkelettmuskelKardioprotektion in der Bypass-Chirurgie (gescheitert)
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: klinisch
#269Research Use Only

VRX-0075

“Fünffach-Agonist gegen Adipositas – bislang ausschließlich Ratten”

Langwirksamer Quintuple-Agonist an den Rezeptoren für GLP-1, GIP, Glukagon, Amylin und Calcitonin. In adipösen Ratten stärkerer Gewichtsverlust als Retatrutid bei gleicher molarer Dosis. Die gesamte veröffentlichte Datenlage besteht derzeit aus einem einzigen Kongress-Abstract von 2026; es existieren keine Humandaten und keine registrierte klinische Studie.

Adipositas (präklinisch)Kombinierte Inkretin- und Amylin-SignalwegeWirkstoffe der nächsten Generation nach Retatrutid und Cagrilintid
Stoffwechsel & FettverbrennungEvidenz: präklinisch