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“Body Protection Compound 157”
Synthetisches Pentadekapeptid aus einem Magensaft-Schutzprotein. Wird auf Gewebe-Regeneration und Entzündungshemmung in präklinischen Modellen erforscht.
“Synthetisches Thymosin-Beta-4-Fragment”
Synthetisches Fragment des körpereigenen Thymosin Beta-4. Erforscht auf Geweberegeneration, Wundheilung und Zellmigration.
“Kupferpeptid – Glycyl-Histidyl-Lysyl-Kupferkomplex”
Natürlich vorkommendes Tripeptid mit Kupferion. In der Kosmetik etabliert, im Biohacking auf Wundheilung, Hautregeneration und systemische Effekte erforscht.
“Anxiolytisches Neuropeptid – Tuftsin-Analogon”
Synthetisches Analogon des körpereigenen Tuftsin. In Russland als Anxiolytikum und Nootropikum zugelassen. Wird im Westen als Research Peptide gehandelt.
“ACTH(4-7)-Analogon mit nootropen Eigenschaften”
Synthetisches Heptapeptid, abgeleitet vom ACTH(4-7)-Fragment. In Russland als Nootropikum und Neuroprotektivum zugelassen. Eines der bekanntesten kognitiven Peptide im westlichen Biohacking.
“Delta Sleep-Inducing Peptide”
Endogenes Neuropeptid, 1974 aus Kaninchenhirn isoliert. Wird im Kontext von Schlafregulation und Stressmodulation erforscht. Klinische Evidenz bleibt begrenzt.
“MT-II – α-MSH-Analogon”
Synthetisches Analogon von α-MSH. Stimuliert Melanin-Produktion (Bräunung), sexuelle Erregung und Appetitzügelung. Nicht zugelassen. Erhebliche Sicherheitsbedenken bezüglich pigmentierter Hautläsionen.
“Lys-Pro-Val - C-terminales Tripeptid des alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone”
Synthetisches Tripeptid aus den drei C-terminalen Aminosaeuren des alpha-MSH (alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone). Zeigt in praeklinischen Modellen anti-inflammatorische Effekte ueber NF-kappaB-Hemmung, insbesondere im gastrointestinalen Trakt.
“N-terminales Peptid des Annexin A1”
Synthetisches 26-Aminosäuren-Peptid aus dem N-Terminus von Annexin A1. Mimikt die anti-inflammatorischen Effekte des endogenen Annexin-A1-Proteins und wirkt über FPR2/ALX-Rezeptoren zur Entzündungsauflösung.
“Bioaktive Verbindungen aus Hericium erinaceus”
Bioaktive Verbindungen aus dem Löwenmähn-Pilz (Hericium erinaceus), insbesondere Erinacine und Hericenone. Fördern die Nervenwachstumsfaktor-Synthese (NGF) und werden für kognitive Verbesserung, Neuroprotektive Effekte und neuropsychiatrische Erkrankungen klinisch erforscht.
“Dipeptid-Derivat – synthetisches Nootropikum”
Synthetisches N-Phenylacetyl-L-Prolylglycin-Ethylester – Synthetisches Dipeptid-Derivat aus der Racetam-Forschung. Stimuliert NGF- und BDNF-Synthese im Hippocampus, verbessert kognitive Funktion und zeigt neuroprotektive Effekte. In Russland als Arzneimittel zugelassen.
“HGF/Met-Agonist – synaptogenes Peptid”
Synthetisches Hexapeptid-Derivat aus dem Angiotensin-IV-Analogon. Eines der potentesten bekannten kognitionsverbessernden Substanzen im Tiermodell – wirkt durch Förderung der synaptischen Bildung über den HGF/Met-Rezeptor-Signalweg.
“Mini-Spadin – TREK-1-Blocker, rein präklinisch”
Synthetisches Heptapeptid aus dem Propeptid der Sortilin-Reifung, auch „Mini-Spadin" genannt. Selektiver Blocker des TREK-1-Kaliumkanals mit einem IC50 von 0,12 nM – rund 300-fach potenter als Spadin. Antidepressive Effekte sind ausschließlich in Mäusen belegt. Es existieren keine Humanstudien und keine registrierten klinischen Prüfungen.
“NAP-Peptid – Neuroprotektives ADNP-Fragment”
Synthetisches 8-Aminosäuren-Peptid (NAPVSIPQ), abgeleitet vom ADNP-Protein (Activity-Dependent Neuroprotective Protein). Einer der potentesten neuroprotektiven Faktoren bekannt; schützt Neurone vor Tau-Pathologie und oxidativem Stress. In klinischen Studien bei kognitiven Erkrankungen untersucht.
“CLN – Prolin-reiches Colostrumpolypeptid”
Natürliches Prolin-reiches Polypeptid-Gemisch aus Kolostrum (Erstmilch). Immunmodulator und Neuroprotektivum. In klinischen Studien bei Alzheimer-Erkrankung auf kognitive Schutzwirkung geprüft. Wird als natürliches kognitives Supplement vermarktet.
“TREK-1-Blocker aus dem Sortilin-System – Natürliches Antidepressivum”
Peptid aus 17 Aminosäuren (Ala12–Arg28), abgeleitet vom Propeptid des Sortilin-1-Rezeptors. Natürlicher TREK-1-Kaliumkanal-Inhibitor mit antidepressiver Wirkung in Tiermodellen. Schnellerer Wirkungseintritt als klassische Antidepressiva in präklinischen Studien. Strukturell verwandt mit PE-22-28.
“NPS – Arousal, Anxiolyse und Gedächtnis”
Endogenes 20-Aminosäuren-Neuropeptid aus Brainstem und Locus coeruleus-Bereich. Unique: gleichzeitig anxiolytisch UND arousaldsteigernd – ohne Sedierung. NPSR1-Agonisten als neue Klasse für Angststörungen, PTBS und Schlafstörungen in früher Entwicklung.
“Acetyliertes Semax-Derivat mit Adamantan-Modifikation”
Synthetisches Nootropikum auf Basis der Semax-Sequenz (ACTH 4-10-Analogon) mit N-terminaler Acetylierung und C-terminalem Adamantylacetat. Kein eigenständiges Studienmaterial – alle Mechanismusaussagen basieren auf Semax-Forschung.
“Cibinetide – EPO-Helix-B-Peptid”
Nicht-erythropoetisches 11-Aminosäuren-Peptid, abgeleitet aus der Helix-B von Erythropoetin. Wird auf Nervenregeneration und Entzündungshemmung untersucht – bis Phase II beim Menschen, ohne Zulassung.
“ActRIIB-Fc-Ligandenfalle (Ramatercept) ”
Fusionsprotein aus der extrazellulären Domäne des Activin-Rezeptors Typ IIB und einem IgG1-Fc-Teil. Fängt Myostatin und verwandte Liganden ab, bevor sie ihren Rezeptor erreichen. In der Phase-I-Studie stieg die Magermasse um 3,3 %. Die Phase-II-Studie bei Duchenne-Jungen wurde wegen Nasenbluten und Teleangiektasien vorzeitig gestoppt, die Entwicklung 2013 endgültig eingestellt.
“Lokal wirkende Follistatin-Ligandenfalle – Muskel wuchs, Funktion nicht”
Follistatin-basierte Ligandenfalle, die direkt in einen einzelnen Muskel gespritzt wird und dort bleibt. In zwei randomisierten Phase-II-Studien nahm das Muskelvolumen signifikant zu (+16,4 % Bizeps bei FSHD, +13,5 % Tibialis bei CMT) – funktionelle Verbesserungen blieben in beiden Studien aus. Die Entwicklung wurde daraufhin eingestellt.
“Khavinson-Tetrapeptid für die Bronchialschleimhaut – Ala-Glu-Asp-Leu”
Synthetisches Tetrapeptid (Ala-Glu-Asp-Leu, AEDL) aus dem Khavinson-Bioregulator-Programm, dem Lungen- und Bronchialgewebe zugeordnet. In Zellkulturen menschlichen Bronchialepithels regulierte es Differenzierungsgene wie NKX2-1, FOXA1/FOXA2 und SCGB1A1; im Ratten-Modell einer COPD bildeten sich Becherzell-Hyperplasie und Emphysem zurück. Es gibt keine einzige veröffentlichte Humanstudie. In Russland als Nahrungsergänzungsmittel registriert, in Deutschland nicht zugelassen.
“Khavinson-Tripeptid, Leber und Niere zugeordnet – Glu-Asp-Leu”
Synthetisches Tripeptid (Glu-Asp-Leu, EDL) aus dem Khavinson-Bioregulator-Programm. Das Patent von 2006/2007 beschreibt es als Peptid zur Regeneration von Lebergewebe, mit Daten aus Leber-Explantaten und zwei Rattenmodellen. Die begutachteten Fachartikel zu EDL betreffen dagegen fast nur die Niere (Zellkultur, akutes Nierenversagen bei Ratten). Eine veröffentlichte Humanstudie gibt es nicht. In Russland als Nahrungsergänzungsmittel gelistet, in Deutschland nicht zugelassen.