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Kategorie 10
“Entzündungs- und Schmerzmediator”
9-Aminosäuren-Peptid des Kallikrein-Kinin-Systems. Wichtiger Mediator von Entzündung, Schmerz und Vasodilatation. Bekannt durch ACE-Hemmer-induzierten Husten (Bradykinin-Akkumulation).
“γ-Glu-Cys-Gly – Master-Antioxidans”
Glutathion (GSH) ist ein endogenes Tripeptid und das bedeutendste intrazelluläre Antioxidans. Zentral für Entgiftung, Immunfunktion und Redox-Homöostase. Oral kaum bioverfügbar; Liposomal, IV oder als NAC-Vorstufe sinnvoller.
“β-Alanyl-L-Histidin – Dipeptid mit Anti-Aging-Potential”
Carnosin ist ein endogenes Dipeptid aus β-Alanin und L-Histidin. Hochkonzentriert in Skelettmuskulatur und Gehirn. Anti-Glykosilierungs-, Antioxidans- und Pufferwirkung. Oral gut bioverfügbar; breite Forschung in Longevity und Neuroprotektion.
“Peptidgemisch aus Schweinegehirn – Neurotropher Wirkstoff”
Cerebrolysin ist ein enzymatisch aufgeschlossenes Peptidgemisch aus Schweinegehirn-Proteinen. In Osteuropa und Asien als Nootropikum und Schlaganfall-Therapeutikum zugelassen. Enthält BDNF-ähnliche, IGF-1-ähnliche und CNTF-ähnliche Peptide.
“Kein Peptid – Guanidinopropionsäure-Derivat”
Creatin (Kreatin) ist kein Peptid, sondern eine körpereigene Verbindung aus Arginin, Glycin und Methionin. Eines der am besten untersuchten Nahrungsergänzungsmittel weltweit. Klare Evidenz für Kraftleistung, zunehmend für Neuroprotektions-Forschung.
“Amphibien-Heptapeptid – Ultra-Potenter μ-Opioid-Agonist”
Heptapeptid aus der Haut südamerikanischer Frösche (Phyllomedusa sauvagii). Enthält D-Alanin in Position 2 – selten in tierischen Peptiden. 1000× potenter als Morphin an μ-Opioid-Rezeptoren. Verboten als Pferddoping-Mittel (WADA/USEF). Analog Dermorphin-Analoga in Schmerz-Forschung.
“Amphibien δ-Opioid-Peptid – Hochselektiver DOR-Agonist”
Heptapeptid aus Phyllomedusa bicolor-Haut. Enthält D-Aminosäure (D-Met oder D-Ala). Hochselektiver δ-Opioid-Rezeptor (DOR)-Agonist. Deltorphin-I (D-Ala2) und Deltorphin-II (D-Met2). Forschungswerkzeug für DOR-Biologie, Depression und Schmerzmodulatoren.
“Cocaine and Amphetamine Regulated Transcript – Anorexigenes Neuropeptid”
Endogenes neuropeptidisches Protein (CART, 89–102 Aminosäuren), hochdynamisch reguliert durch Kokain/Amphetamin, Hunger und Leptin. Gehört zu den wichtigsten anorexigenen Neuropeptiden des Hypothalamus. Hemmt Nahrungsaufnahme, stimuliert Energieverbrauch, moduliert Belohnungssystem und Schmerzwahrnehmung.
“Hypocretin-2 – OX2R-selektives Wach- und Appetit-Neuropeptid”
28-Aminosäuren-Neuropeptid aus dem lateralen Hypothalamus. Entdeckt 1998 gleichzeitig als Orexin-B (Sakurai et al.) und Hypocretin-2 (de Lecea et al.). Aktiviert OX1R und OX2R (bevorzugt OX2R). Reguliert Wachheit, Hunger, Energiehomöostase und Belohnungssystem. Verlust beider Orexine → Narkolepsie Typ 1.
“NMB – Bombesin-Verwandtes GI- und ZNS-Regulatorpeptid”
10-Aminosäuren-Peptid aus der Bombesin/GRP-Familie. NMB (Leu-Gly-Asn-His-Trp-Ala-Val-Gly-His-Leu-Met-NH2) bindet NMB-R (BB1-Rezeptor). Reguliert Nahrungsaufnahme, Magensäuresekretion, Darmperistaltik, Körpertemperatur und Zellenproliferation. Verwandt mit dem Froschhaut-Peptid Neuromedin B aus Bombesin-Familie.
“GALP – Hypothalamisches Energiehomöostase-Neuropeptid”
60-Aminosäuren-Neuropeptid aus dem Hypothalamus (Nucleus arcuatus, lateraler Hypothalamus). C-terminale Sequenz identisch mit Galanin (1-13). Bindet Galanin-Rezeptoren (GalR1-3). Reguliert Energie-Homöostase, Körpergewicht, Reproduktion (GnRH-Modulation) und Knochenmetabolismus.
“SPX – Neues Neuropeptid mit Gewichts- und Reproduktionsregulation”
14-Aminosäuren-Neuropeptid aus dem Galanin-Peptid-Superfamilie (GPR). Entdeckt 2007 durch bioinformatische Methoden. Aktiviert Galanin-Rezeptoren GalR2 und GalR3. Reguliert Körpergewicht (anorexigen), Reproduktion (GnRH-modulierend), Angst und kardiovaskuläre Funktion. Spiegel erniedrigt bei Adipositas.
“Substance K – NK2-Rezeptor-Agonist aus der Tachykinin-Familie”
10-Aminosäuren-Tachykinin-Neuropeptid aus dem Prä-Pro-Tachykinin-A-Gen (PPTA). Gemeinsamer Vorläufer mit Substanz P. Präferentieller NK2-Rezeptor-Agonist. Reguliert glatte Muskulatur (Bronchien, Darm), Schmerzwahrnehmung und neuroinflammation. Relevanz für Asthma (NK2R auf Bronchialmukosa) und IBS.
“NPB – RFamide-Verwandtes Neuropeptid mit Prolaktin-Regulation”
23-Aminosäuren-Neuropeptid aus der RFamide-Peptid-Familie. Bindet NPBWR1 (GPR7) und NPBWR2 (GPR8). Reguliert Prolaktin-Sekretion, Schmerzwahrnehmung, Angst und Energiehomöostase. Neuropeptid W (NPW) ist das enge Verwandte. Beide entdeckt 2002 durch Liganden-Orphan-Rezeptor-Matching-Strategie.
“GMAP-104 – N-terminales Galanin-Vorläufer-Peptid”
104-Aminosäuren-Peptid aus dem N-terminalen Bereich des Galanin-Vorläuferproteins Prepro-Galanin, C-terminal von Galanin. GMAP (Galanin Message-Associated Peptide) hat eigenständige biologische Aktivität: Modulation der Schmerzwahrnehmung, antiinflammatorische Wirkung. Koprodukt bei Galanin-Prozessierung.
“QRFSR – Endogenes Enkephalinase-Inhibitor-Pentapeptid”
Pentapeptid (Gln-Arg-Phe-Ser-Arg) aus menschlichem Speichel und Geweben. 2006 entdeckt von Wisner et al. (Institut Pasteur). Hemmt Neprilysin (Enkephalinase) und Aminopeptidase-N → verhindert Enkephalin-Abbau → endogene Opioid-Spiegel↑. Analgetischer Effekt äquivalent zu Morphin in Tiermodellen.
“DBI / ACBP – Endogenes GABA-A-Modulator-Peptid”
86-Aminosäuren-Protein (DBI, auch ACBP: Acyl-CoA Binding Protein). Endogener negativer Modulator des GABA-A-Rezeptors. Fragmente (ODN, DBI(17-50)) verdrängen Diazepam am Benzodiazepin-Rezeptor → anxiogen. Interessant für Angst-Forschung, Schlaf und Epilepsie-Pathophysiologie.
“SNCA-Peptide – Pathologisches Amyloid bei Parkinson und Lewy-Körper-Erkrankungen”
140-Aminosäuren-Protein (SNCA) und seine aggregierenden Fragmente. Hauptkomponente von Lewy-Körpern bei Parkinson, DLB und MSA. Fibrillogene NAC-Domäne (61-95) ist Kern der Aggregation. Forschungsfeld: Aggregations-Hemmung durch Peptide (β-Synuclein-Fragmente), immuntherapeutische Ansätze und Alpha-Synuclein-Antikörper (Prasinezumab, Cinpanemab).
“APP-Spaltprodukt – Zentrales Peptid der Alzheimer-Pathologie”
39–43 Aminosäuren-Peptide (Aβ1-40, Aβ1-42 dominant), durch β-/γ-Sekretase aus Amyloid Precursor Protein (APP) gespalten. Aβ42 aggregiert zu Plaques. Therapeutische Strategien: Anti-Aβ-Antikörper (Lecanemab/Leqembi® FDA 2023, Donanemab), γ-Sekretase-Inhibitoren, Aβ-Aggregations-Hemmer.
“MAPT-Fragmente – Pathologisches Mikrotubuli-assoziiertes Protein bei Tauopathien”
Tau ist ein 352–441 Aminosäuren-Protein (MAPT-Gen, 6 Isoformen). Bildet bei Alzheimer, FTD, PSP, CBD und anderen Tauopathien pathologische NFTs (Neurofibrillary Tangles). Anti-Tau-Antikörper (Semorinemab, Gosuranemab) in Phase II/III. Tau-Aggregations-Inhibitoren (LMTM, Methylene Blue) in klinischen Studien.
“Bienengift-Peptid – SK-Kanal-Blocker und Lernverstärker”
18-Aminosäuren-Neurotoxin aus Apis mellifera Bienengift. Selektiver Blocker kleiner Leitfähigkeit Kalzium-aktivierter Kaliumkanäle (SK-Kanäle, SKCa). Verbessert Lernleistung und Gedächtnis in Tiermodellen. Potenzielle Anwendung bei Myasthenia gravis, MS und Kognitionsförderung. Erste SK-Kanal-Sonde.
“Wespengifit-Tetradecapeptid – G-Protein-Aktivator und Membran-Disruptor”
14-Aminosäuren-amphipathisches Peptid aus Vespula-Wespengifit. Direkte G-Protein-Aktivierung (Gi, Go) durch Membran-Insertion. Mastoparan-7 ist G-Protein-selektiver. Aktiviert Mastzellen (Histamin-Release), Phospholipasen, Mitochondrien. Wichtiges pharmakologisches Werkzeug für G-Protein-Signaling-Studien.
“CTX – Scorpion-Peptid-Gliom-Marker und Tumor-Paint”
36-Aminosäuren-Peptid aus dem Gift des israelischen Skorpions (Leiurus quinquestriatus). Bindet selektiv Gliomzellen durch MMP-2/Chlorid-Kanal-Interaktion. Basis für Tumor-Paint® (IRDye800CW-Chlorotoxin, Blaze Biosciences) – fluoreszierendes Konjugat für intraoperative Tumor-Visualisierung bei Hirntumoren. Phase-II-Studien.
“Conopeptid mit D-Aminosäure – Neuroinhibitorisches Kalziumkanal-Peptid”
8-Aminosäuren-Conopeptid aus Conus radiatus mit D-Tryptophan in Position 4. Erster Vertreter der Contryphan-Familie von Conopeptiden. Enthält D-Aminosäure durch post-translationale Epimerisierung. Hemmt spannungsgesteuerte Kalziumkanäle. Strukturell verwandt mit Spinorphin (endogener Enkephalinase-Hemmer).
“Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide – Längere Isoform”
38-Aminosäuren-Isoform von PACAP (vs. PACAP-27, 27 AA). Die häufigere biologisch aktive Form. Identische erste 27 Aminosäuren mit PACAP-27, plus C-terminale 11-Aminosäuren-Extension. Aktiviert PAC1, VPAC1 und VPAC2. Stärker neuroprotektiv und GH-sekretorisch als PACAP-27. PACAP-38 und Migräne: CGRP-ähnliche Vasodilatation → PACAP als Migräne-Trigger und Therapeutik-Target.
“Granin-Peptide – Endogene Proprotein-Konvertase-Hemmer und Neuropeptide”
ProSAAS ist ein 260-Aminosäuren-Granin-Protein, das neuropeptidische Fragmente produziert: BigLEN (28 AA), little SAAS (18 AA), PEN (12 AA). BigLEN aktiviert GPR171 (endogener Ligand). PEN aktiviert GPR83. ProSAAS hemmt Proprotein-Konvertase 1 (PC1) → reguliert Neuropeptid-Reifung. Relevant für Adipositas und Sucht.
“NPW – RFamide-Verwandtes Neuropeptid mit Schmerzmodulation”
23-Aminosäuren-Neuropeptid (auch 30-AA-Form: NPW30). Entdeckt 2002 als endogener Ligand für GPR7 (NPBWR1) und GPR8 (NPBWR2), zusammen mit Neuropeptid B. N-Terminus: Trp-Gly. C-Terminus RFamide-ähnlich. Reguliert Schmerzwahrnehmung, Nahrungsaufnahme, Stressantwort und Energiehomöostase. NPW-KO-Mäuse entwickeln Fettleibigkeit.
“PNX – Neues Hypothalamus-Neuropeptid für Reproduktion und Kognition”
14-Aminosäuren-Neuropeptid (PNX-14, auch PNX-20). 2013 durch bioinformatische Orphan-GPCR-Deorphanisierung entdeckt. Bindet GPR173 (SREB3). Reguliert GnRH/LH-Sekretion (reproduktiv), verbessert räumliches Lernen und Gedächtnis, hat anxiolytische Wirkung. In Hypothalamus, Hirnstamm und Rückenmark exprimiert.
“NERP-1/2, TLQP-21 – Aktive Fragmente des VGF-Granin-Proteins”
VGF (Nerve Growth Factor-Inducible Gene) ist ein 617-Aminosäuren-Granin-Protein, das neuropeptidische Fragmente produziert: TLQP-21, NERP-1, NERP-2, AQEE-30. VGF-Expression durch BDNF/NGF hochreguliert. TLQP-21 aktiviert C3aR1 → neuro-immunologische Schmerzkomplement-Modulation. NERP-1/2 aktivieren QRFP-ähnliche Rezeptoren → Energiehomöostase. VGF erniedrigt bei Depression und Alzheimer.
“Dynorphin-B-13 / Rimorphin – κ-Opioid mit Sucht- und Stressrelevanz”
13-Aminosäuren-Peptid (YGGFLRRQFKVVT) aus Prodynorphin. Hochselektiver κ-Opioid-Rezeptor-Agonist. Potenter als Dynorphin A an κOR. Gegenspieler der μ-Opioid-Systeme: Dynorphin B → κOR → Dysphorie, Stressantwort, Anti-Sucht. Relevant für PTSD-Pharmakologie und kappa-Antagonisten-Therapie.
“NST – Anti-Nozizeptives Peptid aus dem Prepronociceptin-Gen”
17-Aminosäuren-Peptid aus dem selben Prepronociceptin-Gen wie Nociceptin/OFQ. Paradoxerweise anti-nozizeptiv (hemmt Schmerz), obwohl Nociceptin pro-nozizeptiv ist. Blockt Nociceptin-induzierten Schmerz ohne NOP-Rezeptoren zu binden. Hemmt Substanz-P-induzierten Juckreiz und spinal vermittelte Allodynie. Eigenständiger Rezeptor postuliert.
“RLN3 / INSL7 – Neuropeptid mit Stress-, Appetit- und Gedächtnisfunktionen”
Insulin-ähnliches Zwei-Ketten-Peptid (A-Kette 24 AA + B-Kette 27 AA) mit 3 Disulfid-Brücken. Evolutionär ältestes Relaxin-Familienmitglied. Ligand von RXFP3 (Relaxin Family Peptide Receptor 3) im Gehirn. Hauptexpression im Nucleus incertus → Hippocampus-Projektion → Gedächtnis, Stressantwort. RXFP3-Antagonisten für Angst/Sucht untersucht.
“BCM-7 – Exorphin aus Kuhmilch mit Opioid- und Immunwirkungen”
7-Aminosäuren-Opioid-Peptid (YPFPGPI) aus β-Casein A1-Variante der Kuhmilch. Entsteht durch gastrointestinale Spaltung. Bindet μ-Opioidrezeptoren. Kontrovers: Verbindung zu Diabetes Typ 1, Autismus, Schizophrenie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen diskutiert. β-Casein A2-Milch produziert kein BCM-7 (anderer Spaltungsort).
“GRN-Fragmente – Wundheilung, Neurodegeneration und Tumor-Kontroverse”
7 kleine (~6 kDa) Cysteinreiche Peptide (Granulin A-G), die durch Spaltung aus dem 88-kDa-Progranulin entstehen. Granulins stimulieren Zellproliferation und Wundheilung. Progranulin (intact) hat neurotrophe Eigenschaften – GRN-Haploinsuffizienz → frontotemporal Demenz. Granulins und Progranulin haben paradox gegenteilige Wirkungen je nach Kontext.
“Anaphylatoxin – Stärkster Entzündungsmediator des Komplementsystems”
74-Aminosäuren-Glykoprotein-Komplement-Fragment. Stärkster Anaphylatoxin. Entsteht durch Spaltung von C5 durch C5-Konvertase (klassisch, alternativ, Lektin-Weg). Aktiviert C5aR1 (CD88) und C5aR2 (C5L2). Potenter Neutrophilen-Aktivator, Chemoattraktant, Mastzell-Degranulator. Avacopan (Tavneos®, C5aR1-Antagonist) 2021 für ANCA-Vaskulitis zugelassen.
“Schlangengift-Peptid – Strukturhomolog zu Endothelin”
21-Aminosäuren-Toxin aus dem israelischen Burrowing-Viper (Atractaspis engaddensis). Stärkster bekannter Vasokonstriktor – ähnliche Struktur wie Endothelin-1. Bindet ETA- und ETB-Rezeptoren → Herzstillstand bei Bissvergiftung. Sarafotoxine als Werkzeuge zur ET-Rezeptor-Charakterisierung (selektive ETB-Agonisten vorhanden).
“Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid – zelluläres Energiemolekül und Langlebigkeits-Koenzym”
NAD+ ist ein zentrales Coenzym im Energiestoffwechsel aller Zellen. Präklinisch und klinisch gut untersucht für Alterungsprozesse, mitochondriale Funktion und metabolische Gesundheit. Vorläufer NMN und NR sind als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich.
“Kälberblut-Hämodialysat – kein Peptid, sondern ein Vielstoffgemisch”
Deproteinisiertes Hämodialysat aus Kälberblut, in mehreren europäischen Ländern als Arzneimittel zugelassen, in Deutschland und den USA nicht im regulären Handel. Kein Peptid und kein definierter Einzelstoff. Bei diabetischer Polyneuropathie und nach Schlaganfall liegen randomisierte Studien mit kleinen positiven Effekten vor; eine systematische Übersicht zum Schlaganfall fand keine konsistente Evidenz. In der Sportmedizin bekannt, dort aber kaum belegt.