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“GLP-1-Rezeptoragonist (Ozempic, Wegovy, Rybelsus)”
Synthetisches GLP-1-Analogon zur Behandlung von Typ-2-Diabetes und Adipositas. Eines der meistdiskutierten und am besten untersuchten Peptidmedikamente der letzten Jahre.
“GLP-1/GIP-Doppelagonist (Mounjaro, Zepbound)”
Erstes Peptid, das gleichzeitig GLP-1- und GIP-Rezeptoren aktiviert. Zugelassen für Typ-2-Diabetes und Adipositas. Stärkere Gewichtsreduktion als reine GLP-1-Agonisten.
“Bremelanotid – Melanocortin-Rezeptor-Agonist”
Synthetischer Melanocortin-Agonist. In den USA als Vyleesi gegen hypoaktive sexuelle Luststörung bei Frauen zugelassen. In Deutschland nicht zugelassen.
“Körpereigenes Neuropeptid – das Bindungshormon”
Körpereigenes Neuropeptid und Hormon. Klinisch zugelassen für Geburtshilfe und Stillförderung. In der Forschung intensiv auf soziale Bindung untersucht – aber viele frühe Befunde ließen sich nicht replizieren.
“Immunmodulierendes Thymuspeptid (Thymalfasin)”
Körpereigenes Thymuspeptid mit immunmodulierender Wirkung. In über 35 Ländern für chronische Hepatitis und Immunschwäche zugelassen, nicht in der EU.
“GHRH-Analogon (FDA-zugelassen für HIV-Lipodystrophie)”
Stabilisiertes GHRH-Analogon mit FDA-Zulassung für HIV-assoziierte Lipodystrophie. Einziges aktuell zugelassenes GHRH-Analogon auf dem Weltmarkt.
“GLP-1-Analogon (Victoza / Saxenda)”
GLP-1-Rezeptoragonist, zugelassen für Typ-2-Diabetes (Victoza) und Adipositas (Saxenda). Vorläufer der neueren GLP-1-Agonisten-Generation wie Semaglutid.
“Das zentrale Stoffwechselhormon”
51-Aminosäuren-Peptidhormon der Bauchspeicheldrüse. Seit 1922 therapeutisch eingesetzt. Lebensnotwendig für Typ-1-Diabetiker, zentral für das Verständnis des gesamten Metabolismus.
“Insulin-Gegenspieler des Pankreas”
29-Aminosäuren-Peptidhormon der Alpha-Zellen des Pankreas. Antagonist von Insulin. Zugelassen zur Notfallbehandlung schwerer Hypoglykämien.
“PTH(1-34) – Osteoporose-Therapeutikum (Forsteo)”
Synthetisches Fragment des Parathormons (PTH 1-34). Erstes zugelassenes osteoanaboles Medikament – stimuliert aktiv Knochenaufbau statt nur Knochenabbau zu hemmen. Weitere osteoanabole Optionen: Abaloparatid, Romosozumab.
“Somatostatin-Analogon (Sandostatin)”
Synthetisches Oktapeptid-Analogon von Somatostatin. Zugelassen für Akromegalie, neuroendokrine Tumoren und Ösophagusvarizen-Blutungen. Hemmt GH, Insulin und Glucagon.
“ADH-Analogon (DDAVP) – Antidiuretikum”
Synthetisches Analogon des antidiuretischen Hormons (ADH/Vasopressin). Zugelassen für Diabetes insipidus, nächtliche Enuresis, von-Willebrand-Erkrankung und Nykturie.
“GnRH-Analoga für Onkologie und Reproduktionsmedizin”
Synthetische GnRH-Analoga (Nonapeptide), die durch Downregulation der Gonaden-Achse den Testosteron- und Östrogenspiegel drastisch senken. Zentral in der Prostatakarzinom- und Brustkrebstherapie.
“Afamelanotid – α-MSH-Analogon zur Photoprotektions-Forschung”
Synthetisches lineares α-MSH-Analogon. Als Afamelanotid (Scenesse) in der EU für erythropoetische Protoporphyrie zugelassen. Selektiver als Melanotan II – kein ausgeprägter Libido-Effekt.
“LY3437943 - Triple-Agonist GLP-1/GIP/Glucagon-Rezeptor”
Synthetischer Triple-Agonist an GLP-1-, GIP- und Glucagon-Rezeptoren. Zeigt in Phase-2-Studien (2023) die staerkste Gewichtsreduktion aller bisher untersuchten Inkretinanaloga.
“Tripeptid-Fragment des Interleukin-1β”
Synthetisches Tripeptid aus dem C-Terminus von Interleukin-1β (193–195). Wirkt anti-inflammatorisch und neuroprotektiv durch Inhibition des IL-1-Signalwegs ohne vollständige Rezeptorblockade.
“Orales Anti-TNF-α-Antikörperfragment für IBD”
Orales Anti-TNF-α-Antikörperfragment auf Basis von bovinen VHH-Domänen (Nanobody). Wirkt lokal im Darmlumen ohne systemische Resorption – konzipiert für Colitis ulcerosa und Morbus Crohn ohne systemische Nebenwirkungen biologischer TNF-Blocker.
“Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide”
Hochpotentes endogenes Neuropeptid aus der VIP/Sekretin-Superfamilie. Entfaltet ausgeprägte neuroprotektive, anti-apoptotische und entzündungshemmende Wirkungen und wird für neurodegenerative Erkrankungen und Schlaganfall intensiv erforscht.
“GLP-1-Rezeptoragonist – erster seiner Klasse”
Synthetisches Analogon von Exendin-4 aus dem Gila-Krustenechsen-Speichel. Erster klinisch zugelassener GLP-1-Rezeptoragonist (2005) mit glukoseabhängiger Insulinsekretion, Gewichtsreduktion und kardiovaskulären Schutzeffekten.
“Zinkabhängiges Thymushormon”
Endogenes Nonapeptid aus dem Thymusepithel. Einzigartiges zinkabhängiges Hormon, das T-Lymphozyten-Differenzierung und Reifung steuert. Wird auf Immunrekonstitution, Autoimmunerkrankungen und Inflammationskontrolle erforscht.
“GLP-1-Rezeptoragonist – Fc-Fusionsprotein”
Wöchentlich injizierbarer GLP-1-Rezeptoragonist als Fc-Fusionsprotein (Trulicity®). Verbessert Blutzuckerkontrolle, fördert Gewichtsabnahme und zeigte in der REWIND-Studie überlegene kardiovaskuläre und renale Schutzwirkungen.
“Amylin-Analogon – adjuvantes Antidiabetikum”
Synthetisches Analogon von humanem Amylin (β-Zell-Hormon). FDA-zugelassen als Ergänzung zu Insulin bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes. Reduziert postprandiale Glukosespitzen, verlangsamt Magenentleerung und senkt Glucagonsekretion.
“Langwirksames Somatostatin-Analogon”
Synthetisches Octapeptid-Analogon von Somatostatin-14 (Somatuline®). Langwirksam durch Autogel-Depot-Formulierung (monatliche Injektion). Zugelassen für Akromegalie, neuroendokrine Tumoren (NET) und TSH-sezernierende Adenome.
“Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist”
Synthetisches Decapeptid-Bradykinin-Analogon (Firazyr®). Hochselektiver, kompetitiver B2-Rezeptor-Antagonist. Einzige zugelassene subkutane Selbstinjektion für akute Attacken des hereditären Angioödems (HAE).
“Conotoxin – intrathecaler N-Typ-Kalziumkanal-Blocker”
Synthetisches Omega-Conotoxin MVIIA aus dem Kegelschnecken-Gift (Conus magus). Hochselektiver N-Typ-Kalziumkanal-Blocker. Einziger nicht-opioider intrathecaler Analgetikawirkstoff – zugelassen für schwere chronische Schmerzen.
“Atrial Natriuretic Peptide – Herzhormon”
Endogenes 28-Aminosäuren-Herzhormon aus Vorhofkardiomyozyten. Natriuretisch, vasodilatatorisch und antiproliferativ. Biomarker für Herzinsuffizienz und Basis für pharmazeutische Entwicklungen bei Hypertonie und kardiovaskulären Erkrankungen.
“PYY – intestinales Sättigungshormon”
Endogenes 36-Aminosäuren-Darmhormon aus L-Zellen des Ileums und Kolons. Potenter Sättigungsvermittler über Y2-Rezeptoren im Hypothalamus. PYY3-36 (biologisch aktive Form) ist ein Schlüsselakteur bei Sättigung nach Nahrungsaufnahme und nach bariatrischer Chirurgie.
“APJ-Rezeptorligand – kardiovaskuläres Peptid”
Endogenes Peptidhormon aus verschiedenen Isoformen (Apelin-13, -17, -36), Ligand des APJ-Rezeptors. Potenter Vasodilatator, positiv inotrop, antidiabetisch und kardioprotektiv. Wird für Herzinsuffizienz, pulmonale Hypertonie und Adipositas klinisch erforscht.
“Mas-Rezeptor-Agonist – kardioprotektiver RAS-Gegenspieler”
Endogenes Heptapeptid aus dem Renin-Angiotensin-System (RAS). Bindet den Mas-Rezeptor und entfaltet konträrere Effekte zu Angiotensin II: vasodilatatorisch, antifibrotisch, antithrombotisch und anti-inflammatorisch. Klinisch als TXA127 für COVID-19-ARDS und Herzinsuffizienz erforscht.
“Hypocretin-1 – Wachheit und Energieregulation”
Endogenes 33-Aminosäuren-Neuropeptid aus dem lateralen Hypothalamus. Zentraler Regulator von Wachheit, Schlaf-Wach-Rhythmus, Appetit und Belohnungsverhalten. Defizit führt zu Narkolepsie Typ 1. Klinische Anwendung von Orexin-Antagonisten und -Agonisten in Entwicklung.
“CCK – gastrointestinales Sättigungs- und Verdauungshormon”
Endogenes Peptidhormon aus I-Zellen des Dünndarms sowie zentrales Neuropeptid. Stimuliert Gallenblasenkontraktion, Pankreassekretion und vermittelt Sättigungsgefühl über vagale CCK1-Rezeptoren. Therapeutisch in der Adipositasforschung und als GI-Motilitätssignal relevant.
“Corticotropin-Releasing Hormon – Stressachsenmediator”
Endogenes 41-Aminosäuren-Hypothalamushormon, zentraler Regulator der HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse). Steuert die Stressantwort über ACTH-Freisetzung. CRH-Antagonisten werden für Depression, Angststörungen und PTBS erforscht.
“TP-5 – Synthetisches Thymus-Pentapeptid”
Synthetisches Pentapeptid (Arg-Lys-Asp-Val-Tyr, AS 32–36 aus Thymopoietin). Immunmodulator mit T-Zell-regulatorischer Wirkung. Klinisch geprüft bei HIV, Autoimmunerkrankungen und Krebspatienten. In einigen Ländern (Japan, China, Italien) als Immunstimulans zugelassen.
“Thr-Lys-Pro-Arg – Immunstimulierendes Tetrapeptid”
Endogenes Tetrapeptid (Thr-Lys-Pro-Arg, AS 289–292 von IgG-Schwerkette). Stimuliert Phagozytose, NK-Zell-Aktivität und Makrophagen-Funktion. Als Fragment des körpereigenen Immunglobulins ein physiologischer Immunmodulator mit antimikrobiellen und antitumoralen Eigenschaften.
“Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone – Melanocortin-Signalmolekül”
Endogenes 13-Aminosäuren-Peptid aus dem POMC-Gen (Pro-Opiomelanocortin). Bindet an MC1R bis MC4R. Reguliert Pigmentierung, Entzündung, Appetit und sexuelle Funktion. Strukturell nah verwandt mit Melanotan I und II sowie PT-141 (Bremelanotide).
“Neuropeptid mit antipsychotischen und analgetischen Eigenschaften”
Endogenes 13-Aminosäuren-Neuropeptid, in Hypothalamus, Darm und Dopamin-Neuronen exprimiert. Reguliert Dopamin-Transmission, besitzt analgetische und hypotherme Wirkung. Erforscht als endogenes Antipsychotikum und Modulatoren von Sucht und metabolischen Prozessen.
“MENK – Endogenes Opioid-Pentapeptid und Immunmodulator”
Endogenes Opioid-Pentapeptid (Tyr-Gly-Gly-Phe-Met) aus dem Proenkephalin-System. Bindet primär an δ-Opioid-Rezeptoren. Außer Analgesie: ausgeprägte immunstimulatorische Wirkung über OGF-Rezeptoren (OGFr). Als Low-Dose-Naltrexon-Mechanismus und als direkter Immunmodulator bei Krebs und Autoimmunerkrankungen erforscht.
“Calcitonin Gene-Related Peptide – Migräne-Schlüsselmediator”
Endogenes 37-Aminosäuren-Neuropeptid, stärkstes endogenes Vasodilatans. Schlüsselmediator der Migräne-Pathophysiologie. Revolutionäre Therapie: CGRP-Antagonisten (Gepante) und Anti-CGRP-Antikörper sind erste kausal ansetzende Migräne-Prophylaxe und Akuttherapie.
“Hypothalamisches Sättigungspeptid – NUCB2-Fragment”
Endogenes 82-Aminosäuren-Peptid, prozessiert aus dem NUCB2-Protein (Nucleobindin-2). Im Hypothalamus exprimiert, vermittelt Sättigung, Glukosehomöostase und Anti-Stress-Effekte. Unabhängig von Leptin und Melanocortin – damit besonders interessant für Adipositasresistenz-Strategien.
“GI-Motilitätshormon – Vorbild der Erythromycin-Wirkung”
Endogenes 22-Aminosäuren-Peptidhormon aus dem oberen Dünndarm. Löst den Migrating Motor Complex (MMC) im Nüchternzustand aus und reguliert die gastrointestinale Motilität. Erythromycin wirkt als Motilin-Agonist – Grundlage für Prokinetika-Entwicklung.
“Erstes entdecktes Hormon – Pankreas- und Duodenal-Regulator”
Endogenes 27-Aminosäuren-Peptidhormon aus S-Zellen des Duodenums. Historisch das erste überhaupt entdeckte Hormon (Bayliss & Starling, 1902). Stimuliert Bikarbonat-Sekretion des Pankreas, hemmt Magensäure. Diagnostisch zugelassen (Sekretinstimulationstest). Erforscht für Autismus-Spektrum-Störungen.
“BNP-Analogon – Rekombinantes natriuretisches Peptid für Herzinsuffizienz”
Rekombinantes humanes B-Typ natriuretisches Peptid (hBNP, Natrecor®). Zugelassen zur i.v.-Behandlung akuter dekompensierter Herzinsuffizienz. Wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und reduziert ventrikuläre Füllung. Identische Aminosäuresequenz zu endogenem BNP.
“AM – Vasodilatierendes Polypeptid aus dem Nebennierenmark”
Endogenes 52-Aminosäuren-Peptid, 1993 aus humanem Phäochromozytom isoliert. Eines der stärksten endogenen Vasodilatatoren. Reguliert Blutdruck, Endothelintegrität, Entzündung und fötale Entwicklung. Erhöhte mid-regionale pro-ADM-Spiegel als Sepsis-Biomarker klinisch validiert.
“Schwangerschaftshormon und Anti-Fibrose-Peptid”
Endogenes Peptidhormone der Insulin-Superfamilie. Klassisch als Schwangerschaftshormon bekannt (Beckenbänder-Lockerung), besitzt aber breite kardiovaskuläre, anti-fibrotische und vaskuläre Wirkungen. Rekombinant (Serelaxin) scheiterte knapp in Phase III für akute Herzinsuffizienz.
“AT-1001 – Tight Junction-Regulator gegen Leaky Gut”
Synthetisches 8-Aminosäuren-Peptid (Larazotid-Acetat, AT-1001). Tight Junction-Regulator, der intestinale Permeabilität durch Antagonismus des Zonulin-Rezeptors hemmt. In Phase III für Zöliakie untersucht. Erster klinischer Ansatz zur direkten Behandlung von Leaky Gut / erhöhter Darmpermeabilität.
“Neuropeptid mit Schmerzmodulation und kognitiven Effekten”
Endogenes 29-Aminosäuren-Neuropeptid (Mensch: 30 AS), weit verteilt in ZNS und peripherem Nervensystem. Moduliert Schmerz, Epilepsie, Stimmung, Kognition und Appetit über drei Rezeptoren (GalR1-3). Therapeutisch relevant für Alzheimer (Galanin-Überproduktion supprimiert ACh-Neuronen) und Schmerztherapie.
“T-20 / Fuzeon® – Erster HIV-Fusionsinhibitor”
Synthetisches 36-Aminosäuren-Peptid (Fuzeon®, Roche/Trimeris). Erster und bisher einziger zugelassener HIV-Fusionsinhibitor. Blockiert HIV-1-Glykoprotein-41 und verhindert die Fusion des Virus mit der CD4+-Zellmembran. Subcutan zweimal täglich. Für therapieerfahrene HIV-Patienten mit Multiresistenz.
“Linzess® – GC-C-Agonist für IBS-C und chronische Obstipation”
Synthetisches 14-Aminosäuren-Peptid (Linzess®/Constella®). Guanylat-Cyclase-C-Agonist, wirkt lokal im Darm. Zugelassen für Reizdarm mit Obstipation (IBS-C) und chronische idiopathische Obstipation (CIC). Normalisiert Darmmotilität und reduziert viszerale Schmerzempfindlichkeit.
“Signifor® – Multi-Rezeptor-Somatostatin-Analogon”
Synthetisches zyklisches Hexapeptid-Somatostatin-Analogon (Signifor®/Signifor LAR®, Novartis). Bindet SST1, SST2, SST3 und SST5 (breiter als Octreotid/Lanreotid, die nur SST2/SST5 binden). Zugelassen für Morbus Cushing (pituitary-basiert) und Akromegalie. Besonders bei Octreotid-resistenten Tumoren.
“Tractocile® – Oxytocin-Antagonist zur Tokolyse”
Synthetisches Dekapeptid-Analogon (Tractocile®, Ferring). Kompetitiver Oxytocin/Vasopressin-V1a-Antagonist. EMA-zugelassen (nicht FDA) zur Hemmung vorzeitiger Wehen (Tokolyse) bei drohender Frühgeburt zwischen 24. und 33. SSW. Besseres Nebenwirkungsprofil als β-Mimetika.
“Duratocin® – Lang wirksames Oxytocin-Analogon”
Synthetisches Oxytocin-Analogon (Duratocin®/Pabal®) mit verlängerter Wirkdauer (4–7× länger als Oxytocin). Zugelassen zur Prävention postpartaler uteriner Atonie nach Kaiserschnitt. WHO als bevorzugte Alternative zu Oxytocin in ressourceneingeschränkten Settings empfohlen.
“Amphibien-Neuropeptid – Vorbild des menschlichen GRP”
14-Aminosäuren-Neuropeptid, ursprünglich aus Froschgewebe (Bombina bombina) isoliert. Sättigungspeptid und neuroendokriner Modulator. Das menschliche Äquivalent ist GRP (Gastrin-Releasing Peptide). Wichtig in der onkologischen Diagnostik (GRP-R überexprimiert in Prostata-, Lungen-, Pankreas-Tumoren) und experimentellen Appetitforschung.
“Parsabiv® – Calcimimetikum für sekundären Hyperparathyreoidismus”
Synthetisches D-Aminosäuren-Peptid (Parsabiv®, Amgen). Aktiviert Kalzium-sensing-Rezeptor (CaSR) und hemmt PTH-Sekretion. Zugelassen für sekundären Hyperparathyreoidismus bei Dialysepatienten. Intravenöse Alternative zu oralem Cinacalcet mit verbesserter Compliance.
“Angiomax® – Synthetischer Thrombininhibitor”
Synthetisches 20-Aminosäuren-Hirudin-Analogon (Angiomax®/Angiox®). Direkter, bivalienter Thrombininhibitor. Zugelassen als Antikoagulans bei perkutanen Koronarinterventionen (PCI) und bei heparininduzierter Thrombozytopenie (HIT). Kurze Halbwertszeit erlaubt präzise Steuerbarkeit.
“Integrilin® – GP IIb/IIIa-Antagonist bei akutem Koronarsyndrom”
Synthetisches zyklisches Heptapeptid (Integrilin®, Schering-Plough). Reversibler GP IIb/IIIa-Integrin-Antagonist. Zugelassen für akutes Koronarsyndrom (ACS) und PCI. Hemmt Fibrinogen-Bindung an aktivierte Thrombozyten und verhindert Thrombenbildung. Kurze Halbwertszeit erlaubt gute Steuerbarkeit.
“Endogenes κ-Opioid-Neuropeptid – Schmerz und Stress”
Endogenes 17-Aminosäuren-Opioid-Neuropeptid aus dem Prodynorphin-Gen. Primärer Ligand des κ-Opioid-Rezeptors (KOR). Vermittelt Analgesie, Dysphorie, stressinduziertes Essverhalten und motorische Kontrolle. KOR-Antagonisten werden als neuartige Antidepressiva und Antiaddiktiva entwickelt.
“EM-1 und EM-2 – Endogene μ-Opioid-Tetrapeptide”
Endomorphin-1 (Tyr-Pro-Trp-Phe-NH₂) und Endomorphin-2 (Tyr-Pro-Phe-Phe-NH₂) sind die einzigen bekannten endogenen μ-Opioid-Rezeptor (MOR)-selektiven Tetrapeptide. 1997 entdeckt, gehören sie zu den potentesten natürlichen Opioid-Agonisten. Werden als Analgetika-Leitstrukturen ohne klassische Opioid-Nebenwirkungen erforscht.
“Gastrointestinales Peptidhormon – Magensäure und Mukosa”
Endogenes Peptidhormon aus G-Zellen des Antrum ventriculi. Stimuliert Magensäureproduktion (via Histamin-Achse), Magenmotilität und Wachstum der Magenmukosa. Bei Überprodukion (Gastrinom/Zollinger-Ellison): Ulkus-Erkrankung. Diagnostisch als Gastrin-Serum-Test. Therapeutisch: Gastrin/CCK2R-Antagonisten für Magenkrebs-Prävention in Entwicklung.
“Orphanin FQ – Anti-Opioid-Neuropeptid”
Endogenes 17-Aminosäuren-Neuropeptid (Nociceptin/Orphanin FQ, N/OFQ), Ligand des Nociceptin-ORL1-Rezeptors (NOP-Rezeptor). Strukturell den Opioid-Peptiden ähnlich, wirkt aber anti-analgetisch und anti-opioid. Moduliert Schmerz, Angst, Stress, Sucht und Appetit. NOP-Antagonisten als neue Analgetika erforscht.
“LENK – Endogenes δ-Opioid-Pentapeptid”
Endogenes Opioid-Pentapeptid (Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu) aus dem Proenkephalin-Gen. Gemeinsam mit Met-Enkephalin 1975 entdeckt. Bindet primär δ-Opioid-Rezeptoren (DOR). Analgetisch, anxiolytisch und antidepressiv in Tiermodellen. δ-Rezeptor-Agonisten als neue Analgetika ohne klassische Morphin-Nebenwirkungen erforscht.
“Facteur Thymique Sérique – Zink-abhängiges Thymus-Nanohormon”
Endogenes 9-Aminosäuren-Thymushormon (Facteur Thymique Sérique, FTS), entdeckt von Bach & Dardenne 1972. Bindet Zink für biologische Aktivität. Stimuliert T-Zell-Differenzierung, NK-Zell-Aktivität und Zytokin-Balance. Spiegel sinken mit dem Alter – Forschungsgebiet Immunseneszenz und Longevity.
“B-Typ natriuretisches Peptid – Biomarker und Herzhormon”
Endogenes 32-Aminosäuren-Herzhormon, produziert von ventrikulären Kardiomyozyten bei erhöhter Wandspannung. Wichtigster klinischer Herzinsuffizienz-Biomarker (NT-proBNP/BNP). Vasodilatatorisch, diuretisch, antifibrotisch. Rekombinantes BNP = Nesiritid (siehe dort). Zentrales Element des natriuretischen Peptidsystems.
“C-Typ natriuretisches Peptid – Endotheliales Wachstums- und Gefäßpeptid”
Endogenes 22-Aminosäuren-natriuretisches Peptid, primär in Endothelzellen und Knorpelgewebe exprimiert. Wirkt über NPR-B lokaler vasodilatatorisch und wachstumsregulatorisch. Synthetisches Analogon Vosoritid (Voxzogo®) 2021 von FDA für Achondroplasie (Zwergwuchs) zugelassen.
“Stärkstes endogenes Vasokonstriktor – UT-Rezeptor-Ligand”
Endogenes zyklisches 11-Aminosäuren-Peptid (Human-UII: ETPDCFWKYCV). Stärkstes bekanntes endogenes Vasokonstriktor mit ausgeprägter Wirkung auf Herzkreislauf, Niere und Lunge. Erhöhte Spiegel bei Herzinsuffizienz, pulmonaler Hypertonie und Nierenerkrankung. UT-Antagonisten als neue kardiovaskuläre Therapie erforscht.
“Tymlos® – PTHrP-Analogon für Osteoporose”
Synthetisches 34-Aminosäuren-PTHrP-Analogon (Tymlos®, Radius Health). Anaboles Knochen-Therapeutikum – zugelassen für postmenopausale Osteoporose mit Hochfrakturrisiko. Stimuliert selektiver als Teriparatid PTH1R-Signaling → mehr Knochenaufbau als -abbau.
“Glypressin® – Vasopressin-Analogon bei Leberversagen”
Synthetisches Vasopressin-Analogon (Glypressin®/Lucassin®). Zugelassen für Ösophagusvarizenblutung bei Leberzirrhose und hepatorenales Syndrom (HRS). Terlipressin ist ein Prodrug: wird zu Lysin-Vasopressin umgewandelt, das V1-Rezeptoren in Splanchnikusgefäßen kontrahiert und portalen Blutdruck senkt.
“Trulance® – Uroguanylin-Analogon für IBS-C”
Synthetisches 16-Aminosäuren-Uroguanylin-Analogon (Trulance®, Bausch Health). Guanylat-Cyclase-C-Agonist. Zugelassen 2017 für chronische idiopathische Obstipation (CIC) und Reizdarm mit Obstipation (IBS-C). pH-abhängige Aktivierung – wirkt physiologischer als Linaclotid.
“Ucn2 / Stresscopin-Related Peptide – CRH2R-selektiver Kardioprotekt”
Endogenes 38-Aminosäuren-CRH-Verwandtes-Peptid, selektiver Agonist des CRH2R. Stark kardioprotektiv und vasodilatatorisch. In Phase II bei akuter und chronischer Herzinsuffizienz geprüft – zeigt positive hämodynamische Effekte und möglicherweise Schutz vor Ischämie-Reperfusion.
“Ghrelin-Gen-Peptid – Hypothalamischer Appetit-Antagonist”
Endogenes 23-Aminosäuren-Peptid, produziert aus demselben Präproghrelin-Gen wie Ghrelin. Ursprünglich als Gegenspieler zu Ghrelin (appetithemmend) beschrieben, später controversiell. Wirkt auf GPR39, beeinflusst Glukosestoffwechsel, Zellproliferation und möglicherweise GI-Motilität.
“NMU – Sättigungsneuropeptid und Stressmediator”
Endogenes 25-Aminosäuren-Neuropeptid (NMU25 beim Menschen). Exprimiert in Hypothalamus, Hirnstamm und GI-Trakt. Wirkt über NMU1R (peripher) und NMU2R (ZNS) anorektisch und aktiviert die HPA-Achse. Interessanter Kandidat für Adipositas-Therapie mit komplementärem Mechanismus zu GLP-1.
“RLF-100 – Synthetisches VIP-Analogon für ARDS und pulmonale Hypertension”
Synthetisches Analogon von VIP (Vasoaktivem Intestinalem Peptid). Hochkonzentriert auf Typ-II-Pneumozyten und Makrophagen in der Lunge. In Phase III für COVID-19-ARDS (kritische Hypoxämie) untersucht. Vorherige Indikation: pulmonale arterielle Hypertonie. Inhalativ und i.v. einsetzbar.
“Imcivree® – MC4R-Agonist für genetische Adipositas”
Synthetisches zyklisches Heptapeptid (Imcivree®, Rhythm Pharmaceuticals). Selektiver MC4R-Agonist. FDA/EMA-zugelassen 2020/2021 für genetische Adipositas durch POMC-, PCSK1- oder LEPR-Mutationen. Erster Wirkstoff, der mechanistisch die gestörte Melanocortin-Sättigungskaskade bei Monogen-Adipositas restauriert.
“Glucagon-Like Peptide-2 – Intestinaler Trophikfaktor”
Endogenes 33-Aminosäuren-Peptidhormon aus L-Zellen des Dünndarms. Stimuliert Darmwachstum, Schleimhaut-Integrität und Nährstoff-Absorption. Synthetisches Analogon Teduglutid (Gattex®/Revestive®) zugelassen für Kurzdarmsyndrom. Wichtig für die Darm-Trophik-Achse.
“Immunopotenzierundes Thymusprotein-Fragment”
Endogenes 109-Aminosäuren-Kernprotein, ubiquitär exprimiert. Extrazellulär als Immunmodulator und Neuroprotektikum. Das C-terminale 28-Aminosäuren-Fragment (ProTα(100-109) und (103-109)) ist biologisch hochaktiv: stimuliert NK-Zellen, dendritische Zellen und hat neuroprotektive Wirkung.
“Nplate® – Thrombopoietin-Rezeptor-Agonist bei ITP”
Fusionspeptid (Peptibody): Fc-Fragment + 2 TPO-mimetische Peptide (Nplate®, Amgen). Thrombopoietin-Rezeptor (c-Mpl) Agonist. Zugelassen für chronische Immun-Thrombozytopenie (ITP) und aplastische Anämie. Stimuliert Megakaryozyten-Differenzierung → erhöhte Thrombozyten-Produktion.
“Aal-Calcitonin-Analogon – Analgetisches Kalzitonin-Derivat”
Synthetisches Calcitonin-Analogon basierend auf Aal (Anguilla japonica) Calcitonin. Substituiert eine Cystein-Brücke durch ein Aminobutyral-Derivat. In Japan und einigen asiatischen Ländern für Osteoporose und Knochenschmerzen zugelassen. Stärkere und länger anhaltende Wirkung als Lachscalcitonin.
“GSK221149A – Selektiver Oxytocin-Rezeptor-Antagonist Tokolytikum”
Oral bioverfügbarer, selektiver Oxytocin-Rezeptor-Antagonist (ORA) zur Tokolyse bei Frühgeburt. GlaxoSmithKline. Phase-III-Studien abgeschlossen, aber kein Zulassungsantrag gestellt. Höhere Selektivität für OTR vs. V1a als Atosiban.
“Suprecur® / Suprefact® – GnRH-Agonist Nasenspray”
Synthetisches GnRH-Analogon (Nonapeptid). D-Ser(tBu)6-des-Gly-NH2(10)-GnRH. In Europa als Suprecur® (Nasenspray) und Suprefact® (Injektion/Implantat) zugelassen. Indikationen: Endometriose, Prostatakarzinom, IVF/ART-Protokolle. Desensitisierung der gonadotropen Achse nach anfänglichem Flare-Effekt.
“Zoladex® – GnRH-Agonist als Implantat-Stab”
Synthetisches GnRH-Agonist-Dekapeptid (D-Ser(tBu)6-Aza-Gly10-GnRH). Zoladex® (AstraZeneca): subkutanes Implantat-Stab (Biodegradable Polymer-Depot). Indikationen: Prostatakarzinom (medikamentöse Kastration), Mammakarzinom (prämenopausal), Endometriose, IVF. Weltweit zugelassen.
“UCN1 – CRH-Verwandtes Kardioprotektion und Stress-Peptid”
40-Aminosäuren-Neuropeptid, entfernt verwandt mit CRH und Urotensin-I (Fischpeptid). Bindet CRHR1 und CRHR2 mit hoher Affinität. Kardioprotektiv (Ischämie-Präkonditionierung), anxiolytisch, hemmt Nahrungsaufnahme. Phase-II-Daten bei chronischer Herzinsuffizienz vielversprechend.
“Aplidin® – Marinesourciertes Depsipeptid gegen Krebs und COVID-19”
Zyklisches Depsipeptid aus der Meeresscheide Aplidium albicans. In Australien und Spanien für Multiples Myelom zugelassen (Aplidin®). Hemmt Elongationsfaktor eEF1A2 → Proteinsynthese-Stopp. 2021 als COVID-19-Therapeutikum identifiziert: Blockiert SARS-CoV-2-Replikation durch eEF1A-Inhibition.
“Synarel® – GnRH-Agonist Nasenspray für Endometriose”
Synthetisches GnRH-Agonist-Dekapeptid ([D-Nal(2)6]-GnRH). Synarel® Nasenspray (Pfizer/Searle). Primär für Endometriose und Pubertas praecox zugelassen. D-2-Naphthylalanin in Position 6 erhöht Rezeptoraffinität und metabolische Stabilität. Einziger GnRH-Agonist primär als Nasenspray konzipiert.
“Tβ10 – Aktin-sequestrierendes Peptid mit Tumor-assoziierter Expression”
43-Aminosäuren-Polypeptid aus der Thymosin-β-Familie. Strukturell verwandt mit Thymosin-β4 (TB-500), aber mit unterschiedlichem Expressionsmuster. Tβ10 bindet G-Aktin und verhindert F-Aktin-Polymerisation. Hochreguliert in Krebszellen (Schilddrüse, Kolon, Pankreas). Potenzielle Rolle in Metastasierung und Angiogenese.
“Kortistatin-14 und SST2-selektive Analoga im Vergleich”
Vertiefender Eintrag zu Somatostatin-Rezeptor-Subtyp-selektiven Peptiden. SST2-selektive Analoga: Octreotid (#46), Lanreotid (#78), Vapreotid. SST1/2/3/5-Agonisten: Pasireotid (#110). SST2/SST5-Dimere. Kortistatin-14 als pan-SST-Agonist (#62). Anwendung in Akromegalie, Karzinoid, Cushing.
“Veoza® / Veozah® – NK3R-Antagonist für Menopause-Hitzewallungen”
Selektiver Neurokinin-3-Rezeptor (NK3R)-Antagonist. Veoza® (Astellas Pharma). FDA 2023 und EMA 2023 zugelassen für moderate bis schwere vasomotorische Symptome (Hitzewallungen) in der Menopause. Erster nicht-hormoneller Mechanismus für Hitzewallungen: Blockade von KNDy-Neuronen (Kisspeptin/Neurokinin-B/Dynorphin). Kein Peptid, aber peptiderges Target.
“Wnt-Signalweg-Antagonist – Knochen und Tumortherapie”
266-Aminosäuren-Protein (DKK1), antagonisiert den Wnt/β-Catenin-Signalweg durch LRP5/6-Bindung. Inhibiert Knochenaufbau (Osteoporose-Pathomechanismus), fördert Krebsprogression. Anti-DKK1-Antikörper (BHQ880, DKN-01) in klinischen Studien für Multiples Myelom und Knochen-Metastasen. DKK1-Peptide als Signalweg-Sonden.
“FST – Activin/Myostatin-Antagonist für Muskelmasse”
288/315-Aminosäuren-Glykoprotein aus dem TGF-β-Superfamilien-Antagonisten. Bindet und inaktiviert Activin A, Activin B und Myostatin (GDF-8). Follistatin-288 (FST288) – dominant im Gewebe. Erhöhte Muskelmasse und -stärke in Tiermodellen. Klinische Studien für Muskeldystrophie, Sarkopenie und Kachexie. Gentherapie (rAAV-FST) vielversprechend.
“Chromogranin-A-Fragment – Kardioprotektiv und Anti-Angiogenetisch”
N-terminales Fragment von Chromogranin A (CgA1-76 = Vasostatin-1, CgA1-113 = Vasostatin-2). Hemmt Angiotensin-II-induzierte Vasokonstriktion, hat negativ inotrope Wirkung und hemmt Angiogenese. Vasostatin-1 hemmt Tumor-Angiogenese. Chromogranin A ist der führende Biomarker für neuroendokrine Tumoren.
“Axon-Leitungs-Moleküle als anti-tumorale Peptid-Derivate”
SLIT2-N ist das N-terminale Fragment des axon-leitenden SLIT2-Proteins. Bindet ROBO1/2-Rezeptoren. Hemmt Zellmigration, Invasion und Metastasierung. Herunterreguliert in vielen Karzinomen (tumor-suppressive Funktion). SLIT2-N-Peptide als anti-metastatische Kandidaten.
“Neurotensin-Analoga – Stabile Antipsychotika-Mimetika”
Stabile, zentralgängige Neurotensin-Rezeptor-Agonisten (NTS1R). NT69L ist ein Pseudopeptid mit D-Lysin8 und Lys9-Modifikation. Antipsychotische Wirkung ohne D2-Blockade in Tiermodellen. JMV431 ist ein BBB-penetrantes cyclisches Analogon. Lösungsansatz für Neurotensin-Instabilität.
“ω-Conotoxin MVIIA / Prialt® – Zugelassenes Conus-Peptid-Analgetikum”
25-Aminosäuren-synthetisches Analogon des ω-Conotoxin MVIIA aus Conus magus. Hochselektiver N-Typ-Calcium-Kanal-Blocker (Cav2.2). FDA/EMA zugelassen (Prialt®) für schwere chronische Schmerzen via intrathekale Infusion. Kein Suchtpotenzial. Enge therapeutische Breite.
“Kollagen-XVIII-Fragment – Anti-Angiogenese-Pionier”
20-kDa-C-terminales Fragment von Kollagen XVIII. Endogener potenter Angiogenese-Hemmer. Entdeckt 1997 von Judah Folkman und Michael O'Reilly. Hemmt Endothelzell-Proliferation und Migration via Integrine/VEGF-Pathway. Endostar® (rh-Endostatin) in China zugelassen für Lungenkrebs. Endostatin in Kombination mit Chemotherapie.
“EMD 121974 – Zyklisches RGD-Pentapeptid als Integrin-αvβ3/αvβ5-Inhibitor”
Zyklisches pentapeptidisches RGD-Analogon (cyclo-RGDfK). Hochpotenter Inhibitor von Integrinen αvβ3 und αvβ5. Hemmt Tumor-Angiogenese und Gliom-Invasion. In Phase-III-Glioblastom-Studie (CENTRIC) 2013 gescheitert. Wichtiges Werkzeug in der Integrin-Biologie und Vorlage für zahlreiche RGD-Biomaterialien.
“CRT-Fragment – Immunogener Zelltod-Signal und Phagozytose-Aktivator”
N-terminale Calreticulin-Fragmente (u.a. CRT₁₋₁₈₀), die bei immunogenem Zelltod an die Zelloberfläche translozieren. Fungieren als 'Eat-me'-Signal: Binden SCARF1 und LRP1 auf dendritischen Zellen → Phagozytose, Kreuzpräsentation tumoraler Antigene, anti-tumorale Immunantwort. Zentral für die Wirkung von Anthrazyklinen und anderen ICD-Induktoren.
“LY3537031 – langwirksamer GIP/GLP-1-Doppelagonist (Eli Lilly)”
Langwirksamer GIP/GLP-1-Rezeptor-Doppelagonist von Eli Lilly. Anders als Tirzepatid wird er vor allem bei Sucht- und psychiatrischen Erkrankungen geprüft – in Phase III bei Alkoholkonsumstörung und Depression. Wirksamkeitsdaten am Menschen gibt es noch keine.